Сестринский уход при заболеваниях системы крови анемии

Организация сестринского ухода в гематологии: заболевания системы кроветворения, основные жалобы, методы диагностики, принципы сестринского ухода и наблюдения

Ведущие жалобы пациентов при заболеваниях органов кроветворения:

астеновегетативные жалобы – слабость, быстрая утомляемость, шум в ушах, головокружение, обморочные состояния, лихорадка и т.п.;

жалобы со стороны сердечно-сосудистой системы – сердцебиение, м.б. кардиалгии, систолический шум на верхушке, ХСН, расширение границ сердца, гипотония (при анемиях);

жалобы со стороны дыхательной системы – одышка;

жалобы со стороны желудочно-кишечного тракта – боли в горле, затрудненное глотание, жжение, плохой аппетит, боль и атрофия сосочков языка, извращение вкуса (при лейкозах и Fe-дефицитной и В12-дефицитной анемии);

жалобы со стороны кожи и слизистых оболочек – бледность кожных покровов и слизистых оболочек (алебастровая кожа при Fe-дефицитной и апластической анемиях) или желтушность (при гемолитической анемии), на слизистых — инфильтраты, некротические язвы, атрофические процессы, трофические изменения кожи, волос, ногтей (койлонихии при Fe-дефицитной анемии), зуд кожи, жировая дистрофия (при лейкозах), потливость но ночам (при лимфогранулематозе);

увеличение лимфоузлов – степень увеличение различна, чаще безболезненны, не спаяны с кожей, не нагнаиваются (при лейкозах), м.б. плотными, образовывать конгломераты (при лимфогранулематозе);

жалобы со стороны костно-мышечной системы – мышечная слабость, слабость мышечных сфинктеров (при Fe-дефицитной анемии),боли в костях и мышцах (при лейкозах);

повышенная кровоточивость – мелкие высыпания, крупные кровоподтеки или кровотечения (носовые, маточные, из десен, ЖКТ) (при апластической анемии и лейкозах);

боли в левом или правом подреберье – связаны с увеличением селезенки и печени (при лейкозах и гемолитической, В12-дефицитной, сидероахрестической анемиях);

жалобы со стороны нервно- и психофизического развития – раздражительность, плаксивость, снижение памяти, внимания, замедление психическое развитие, нарушение формирования черепа («башенный череп»), седловидный нос, узкие глазные щели (при гемолитической анемии у детей);

значительные изменения в анализах крови – изменения в общем клиническом анализе крови (сдвиги в лейкоцитарной формуле – чаще влево, увеличение СОЭ, лейкоцитарный провал), снижение/увеличение гемоглобина и цветного показателя и др.

Методы исследования:

§ Субъективные: сбор анамнеза жизни (вредные привычки, наследственные и перенесенные с детства заболевания) и анамнеза болезни (развитие текущего заболевания: начало, ведущие и общие жалобы, их детализация);

§ Объективные: осмотр пациента (общее состояние, кожные покровы и слизистые, сознание, положение больного), пальпация (выявление размера, формы, подвижности, болезненных участков, уплотнений), перкуссия (выстукивание), аускультация (выслушивание фонендоскопом).

§ Дополнительные: лабораторные (клинические, бактериологические, биохимические, серологические), рентгенологические (рентгенография, рентгеноскопия, эндоскопия), цитологические, УЗИ, сканирование, радиоизотопный метод и др.

При обследовании пациента с нарушением функций органов кроветворенияважны следующие методы исследования: анамнез жизни (наследственный фактор, вредные привычки, контакты и хим., лек. и др. ядами, перенесенные инф. заболевания, неполноцен. Питание, описторхоз, лямблиоз)), анамнез болезни (острое или постепенное начало, жалобы), осмотр пациента (нарушение питания вплоть до кахексии, окраска кожных покровов: желтушность кожных покровов, их отечность, слизистых оболочек); пальпация (выявление увеличенных границ печени, селезенки, лимфоузлов, их болезненности), перкуссия (для выявление болезненности костей, увеличения печени и селезенки);рентгенологическое исследование (увеличение лимфоузлов, изменения костей), клинический т биохимические исследования крови и др.

Заболевания: анемия, геморрагические диатезы, лейкозы, гемофилия.

План сестринских вмешательств: 1) подготовка больного к дополнительным (УЗИ, радиоизотопное исследование, сканирование, ЭКГ) и лабораторным исследованиям (крови, мочи), для консультации специалистов (хирурга, гематолога); 2) выполнение врачебных назначений по лечению больного (своевременная раздача лекарственных препаратов, производство инъекций и вливаний); 3) организация других методов лечения (ЛФК, водные процедуры, ходьба, лечебное питание и др.); 4) оказание доврачебной неотложной помощи; 5) организация ухода и наблюдения за больным, диспансерного наблюдения, принципов реабилитации.

Реализация плана: а) своевременное и целенаправленное выполнение назначений; б) своевременный забор биологического материала (крови на сахар, гормоны, общий анализ, мочи на сахар, общий анализ) для лабораторного исследования; в) подготовка к УЗИ, ЭКГ, сканированию, радиоизотопному исследованию и др. исследованиям; г) организация лечебного питания, своевременного проветривания палаты, влажной уборки с дез. средствами, мытья и дезинфекции предметов ухода, д) своевременная смена постельного и нательного белья, профилактика пролежней, кормление тяжелобольных, гигиенический уход за больными; е) наблюдение за деятельностью всех систем организма, физиологическими отправлениями

Дата добавления: 2015-04-24 ; Просмотров: 2027 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

2.5.1.ТЕМА: СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ АНЕМИЯХ

Кроветворение (гемопоэз) происходит в костном мозге плоских костей (череп, рёбра, грудина, позвонки, кости таза) и эпифизов трубчатых костей. Родоначальницей всех форменных элементов крови является стволовая клетка. Кроветворение происходит островками, состоящими из определённого вида клеток. После созревания клетки попадают в кровеносное русло, где находятся, в зависимости от вида, от нескольких часов до нескольких месяцев.

Схема кроветворения:

стволовая клетка

эритробласт миелобласт монобласт лимфобласт мегакариобласт

ретикулоцит промиелоцит промоноцит пролимфоцит мегакариоцит

эритроцит миелоцит моноцит лимфоцит тромбоцит

нейтрофилы, базофилы, эозинофилы

o эритроциты – обеспечение дыхания тканей

o нейтрофилы и моноциты – фагоцитоз

o базофилы – участвуют в обмене гистамина и гепарина

o эозинофилы – адсорбируют гистамин

o лимфоциты – выработка антител

o тромбоциты – участие в свёртывании крови

Анемия – клинико-гематологический синдром, обусловленный уменьшением содержания гемоглобина и эритроцитов в единице объёма крови (у мужчин – менее 130 г/л, у женщин – менее 120 г/л).

Классификация:

1. Анемии постгеморрагические.

3. Анемии вследствие нарушения кровообразования:

Ø гипопластические (апластические)

Б). По степени насыщения эритроцитов Нв (отражает цветной показатель, норма 0,8 – 1):

В). По диаметру эритроцитов (в норме 7 – 8 мкм):

Г). По степени регенерации (определяют по количеству ретикулоцитов, норма 0,5 – 1,5%):

Ø лёгкой степени (Нв 90 – 119 г/л)

Ø средней степени тяжести (Нв 70 – 89 г/л)

· пойкилоцитоз – изменение формы эритроцитов

· анизоцитоз – изменение величины эритроцитов

· полихроматофилия – разная степень окраски эритроцитов

Для всех анемий характерен анемический синдром:

1. Бледность кожи и видимых слизистых.

2. Быстрая утомляемость, слабость, сонливость.

3. Головная боль, головокружение.

4. Шум в ушах, мелькание «мушек» перед глазами.

5. Сердцебиение, тахикардия.

7. Приглушенность сердечных тонов, систолический шум в сердце, шум «волчка» на венах шеи.

Железодефицитная анемия.

Суточная потребность в железе 15 – 18 мг, всасывается из ЖКТ только 1 – 2 мг. Железо, попадая в организм с пищей, всасывается в 12-перстной и тонкой кишке и поступает в кровь (для нормального всасывания необходимо наличие в желудке свободной соляной кислоты). Транспорт железа происходит при помощи белка трансферрина. Железо входит в состав гемоглобина, миоглобина, ферментов. Усиливают всасывание: аскорбиновая и янтарная кислота, никотинамид, сорбит, фруктоза. Замедляют всасывание: тетрациклины, фторхинолоны, антациды, фосфаты, соли кальция, танин, молоко, хлеб, кофе.

Эпидемиология:

По данным ВОЗ скрытым дефицитом железа или ЖДА страдает 1 – 2 млрд. человек. В России около 12% женщин детородного возраста страдает ЖДА.

1. Повышенные потери железа:

· хр. кровопотери (желудочно-кишечные, маточные, геморроидальные, носовые, почечные) при различных заболеваниях

· донорство (для предупреждения ЖДА максимальный объём кроводач в год не должен превышать для женщин 400 – 800 мл)

· занятия спортом, тяжёлым физическим трудом

2. Нарушение всасывания железа:

3. Повышенная потребность в железе:

4. Недостаточное поступление железа с пищей.

5. Наследственное нарушение транспорта железа.

Складывается из 2 механизмов:

1) гипоксические изменения в тканях и органах при недостатке гемоглобина (клинически проявляется анемическим синдромом);

2) снижение активности железосодержащих ферментов, участвующих в основных видах обмена, приводит к нарушению трофики клеток и тканей, их дегенеративным изменениям (проявляется сидеропеническим синдромом).

А). Анемический синдром (см. выше):

Б). Сидеропенический синдром:

ü извращение вкуса (употребляют мел, глину, яичную скорлупу, зубной порошок, сырое мясо, тесто, лёд)

ü пристрастие к запаху бензина, керосина, ацетона, извести, гуталина

ü ногти ломкие, вогнутые, ложкообразные, с поперечной исчерченностью

ü волосы секутся и выпадают, кожа сухая

ü дисфагия (нарушение глотания твёрдой и сухой пищи)

ü стоматит, трещины в углах рта, покраснение языка, глоссит

ü атрофический гастрит с секреторной недостаточностью (соответствующая клиника)

ü мышечная слабость, слабость сфинктеров (появляется непроизвольное мочеиспускание при кашле, смехе)

Диагностика:

1. ОАК: анемия гипохромная, микроанизоцитоз, пойкилоцитоз.

2. БАК: снижается содержание железа в сыворотке крови (норма 12,5 – 30,4 мкмоль/л)

4. Консультация гинеколога.

5. Кал на реакцию Грегерсена, ОАМ и пр. для установления причины анемии.

1. Устранение причины анемии.

2. Диета. Лучше всасывается железо из животных продуктов (мяса). Рекомендуются: говядина, телятина, рыба, печень, почки, лёгкие, яйца, овсяная и гречневая крупы, белые грибы, какао, шоколад, морковь, свёкла, петрушка, томаты, горох, фасоль, яблоки, груши, абрикосы, персики, изюм, чернослив. Ограничить употребление молока до 0,5 л/сут. Нельзя употреблять молоко и молочные продукты за 2 ч. до приёма препаратов железа.

v пероральные: ферроплекс, феррокаль, сорбифер дурулес, ферронал, фенюльс. Принимают обычно после еды (но некоторые препараты и до еды, т.к. при этом железо лучше всасывается). Побочное действие: запор, окрашивание кала в чёрный цвет, потемнение зубов (поэтому таблетки в оболочке не разжёвывают, после приёма прополоскать рот, почистить зубы).

v парентеральные: феррум лек, ферковен, феррлецит. Назначают при непереносимости пероральных препаратов, нарушении всасывания. Побочно: потемнение кожи в местах инъекций, инфильтраты, аллергические реакции.

Критерий эффективности терапии – повышение количества ретикулоцитов через 7 – 10 дней после начала лечения.

Продолжительность насыщающего курса 1 – 1,5 месяца. После нормализации содержания Нв в течение 2 – 3 месяцев приём пероральных препаратов для пополнения запасов железа в депо.

Профилактические курсы железа (в течение 5 – 7 дней ежемесячно) назначаются при продолжающемся кровотечении и женщинам, если менструальное кровотечение продолжается более 5 дней без образования сгустков крови или более 3 дней с образованием сгустков. Профилактические курсы железа назначают беременным и кормящим женщинам.

В12-дефицитная анемия.

Витамин В12 поступает с пищей, в желудке связывается с гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла), вырабатываемым париетальными клетками, всасывается в тонком кишечнике, оттуда он поступает в кровь. В крови В12 связывается с транспортным белком транскобаламином, с помощью которого доставляется к тканям, в костный мозг, печень (в печени депонируется). Запасы витамина В12 в организме достаточно велики, в связи с этим его дефицит развивается лишь через 3 – 6 лет. Суточная потребность в витамине В12 составляет 1 – 5 мкг.

1. Нарушение синтеза гастромукопротеида (атрофический гастрит (типа А, обнаруживаются антитела к париетальным клеткам и гастромукопротеиду), рак желудка, резекция желудка, воздействие на слизистую высоких доз алкоголя).

2. Нарушение всасывания витамина В12 в тонком кишечнике (воспалительные заболевания, резекция).

3. Недостаточное поступление витамина с пищей (в т.ч. вегетарианство).

4. Инвазия широким лентецом.

5. Цирроз печени (снижается синтез транскобаламина).

ü принадлежность к европеоидной расе, голубые глаза, ранняя седина

ü семейная предрасположенность

Дефицит витамина В12 приводит:

1) к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, что сопровождается нарушением процесса деления. Клетки созревают, увеличиваются в размере, а разделиться не могут. В костном мозге появляются мегалобласты.

2) к нарушению синтеза и обмена жирных кислот, что приводит к накоплению токсичной для нервных клеток метилмалоновой кислоты, нарушению образования миелина, а затем и к повреждению аксона.

Б). Синдром поражения нервной системы (задних и боковых столбов спинного мозга – фуникулярный миелоз): парестезии (покалывание, «мурашки»), шаткость походки, похолодание, онемение конечностей, снижение рефлексов, нарушение чувствительности. Возможно нарушение обоняния, слуха, нарушение функций тазовых органов, расстройство психики.

ü жжение кончика языка, сосочки сглаживаются, язык гладкий, малиновой окраски – «лакированный»

ü снижение аппетита, отрыжка, тошнота, диарея

ü субфебрильная температура

ü бледность кожи и слизистых с желтушным оттенком, лицо одутловато

ü увеличение печени, селезёнки

Диагностика:

1. ОАК: анемия гиперхромная, макроанизоцитоз, мегалоциты, пойкилоцитоз, тельца Жолли и кольца Кэбота (остатки ядер в эритроцитах), лейкопения (за счёт задержки деления), тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

4. БАК: увеличение непрямого (свободного) билирубина.

1. Устранение причины: лечение заболеваний кишечника, дисбактериоза, дегельминтизация.

2. Диета. Рекомендуется: мясо, печень, почки, молоко, сыр, яйца, салат, шпинат, петрушка, укроп, зелёный лук, капуста.

3. Лекарственные препараты: цианокобаламин в/м по 200 – 500 мкг/сут. Основной курс лечения 4 – 6 недель, затем закрепляющий курс 6 – 8 недель (препарат вводится 1 раз в неделю), а затем в течение полугода 2 раза в месяц по 500 мкг. После этого ежегодные профилактические курсы по 400 мкг через день в течение 3 недель.

2.5.2.ТЕМА: СЕСТРИНСКИЙ ПРОЦЕСС ПРИ ЛЕЙКОЗАХ

Лейкозы(гемобластозы)– опухоли кроветворной ткани с первичной локализацией в костном мозге.

Этиология: не достаточно ясна. Факторы риска:

Ø химические факторы: бензол, фенол, пестициды, азатиоприн, цитостатики, левомицетин, бутадион

Ø генетическая предрасположенность

Под действием этиологических факторов происходит хромосомная мутация в кроветворной клетке – предшественнике, приобретающей характер опухоли. В костном мозге возникает и быстро размножается клон патологических клеток, неспособных к созреванию и дифференцировке. Это приводит к вытеснению нормальных ростков кроветворения (у пациента развивается панцитопения – низкое содержание всех форменных элементов крови). Из костного мозга опухолевые клетки разносятся по кровеносным сосудам и попадают в различные органы (печень, селезёнка), обуславливая появление в них патологических очагов кроветворения.

Различают острые и хронические лейкозы. При остром лейкозе опухоль состоит из бластных клеток (миелобластов, лимфобластов и др. Это клетки, не способные к дальнейшей дифференцировке и созреванию и не обладающие свойствами зрелых клеток). А при хр. лейкозе опухоль состоит из более зрелых клеток кроветворной системы.

Острые лейкозы.

Эпидемиология.Чаще болеют мужчины. Отмечается 2 пика заболеваемости: в возрасте 3 – 4 и 60 – 69 лет.

1. Первая атака заболевания: начальная и развёрнутая стадии.

Начало заболевания может быть острым или медленным. В начальной стадии диагноз может быть поставлен только при исследовании стернального пунктата.

Стадия развёрнутой клинической картины:

1. Пролиферативный синдром (обусловлен пролиферацией опухолевых клеток)

1) гиперплазия кроветворной ткани: увеличение лимфоузлов, боли в костях при поколачивании.

2) метастазирование –возникновение патологических очагов кроветворения: увеличение и болезненность печени и селезёнки, лейкемиды (лейкозные инфильтраты в коже) – плотные образования около 1 см красновато – синеватого цвета.

Может быть поражение нервной системы – нейролейкоз (появляются менингеальные симптомы). При сдавлении лимфоузлами внутренних органов могут быть нарушения функций дыхательной, пищеварительной, ССС.

2. Синдром опухолевой интоксикации: слабость, высокая лихорадка (при распаде лейкоцитов выделяются пуриновые вещества, обладающие пирогенным действием), проливные поты, особенно по ночам, головная боль, снижение массы тела, тошнота, рвота.

3. Геморрагический синдром (связан с подавлением тромбоцитарного ростка): кровоизлияния и кровотечения.

4. Анемический синдром (связан с подавлением эритроцитарного ростка).

5. Синдром инфекционных осложнений: язвенно-некротическая ангина

Терминальная стадия: на фоне перечисленных клинических синдромов появляются осложнения в виде повторных пневмоний, пиодермий, флегмон мягких тканей, кровотечений, кахексии. Больные погибают от этих осложнений, прогрессирующей интоксикации или кровоизлияния в жизненно важные органы.

Дополнительное обследование:

1. Клинический анализ крови: лейкоцитоз, бласты, феномен «лейкемического провала» – отсутствие промежуточных форм между бластными и зрелыми клетками (является отличительным гематологическим признаком острого лейкоза от хронического), анемия, тромбоцитопения, увеличение СОЭ.

2. Стернальная пункция (миелограмма).

3. БАК, УЗИ, рентгенологическое исследование.

1. Госпитализация в гематологическое отделение, изоляция пациентов в бокс.

2. Постельный режим. Асептические условия. Влажные уборки с антисептическими средствами 4 – 5 раз в сутки. Использование одноразового инструментария, стерильной одежды медперсоналом, по возможности кондиционирование боксов потоками стерильного воздуха. Тщательный уход за больным (частая смена белья, уход за кожей, профилактика пролежней). Питание высококалорийное, легко усваиваемое, богатое витаминами и микроэлементами, обильное питьё при лихорадке.

3. Медикаментозная терапия:

А) Специфическая химиотерапия – направлена на максимальное уничтожение опухолевых клеток, применяются цитостатики: винкристин, даунорубицин, рубомицин, L – аспарагиназа, меркаптопурин, метотрексат, циклофосфамид, цитарабин. Побочное действие цитостатиков: панцитопения, тошнота, рвота, облысение, токсическое поражение печени, почек. Возможно сочетание цитостатиков с ГКС (преднизолон).

Б) Сопутствующая терапия – направлена на борьбу с инфекциями, снижение интоксикации, уменьшение побочных токсических эффектов химиопрепаратов.

· Применяются антибиотики широкого спектра: цефалоспорины, аминогликозиды, полусинтетические пенициллины, карбапенемы.

· Дезинтоксикационная терапия: гемодез, 5% глюкоза, раствор Рингера. Экстракорпоральные методы: гемосорбция, плазмаферез, бластаферез.

Гемосорбция — метод очищения крови от токсических веществ путем прокачивания ее через колонку с сорбентом (активный уголь, ионообменные смолы), которые осаждают на себя «тяжелые» молекулы токсинов.
Токсины, вызвавшие патологический процесс, остаются в сорбционной коробке, а очищенная кровь возвращается больному.

Плазмаферез — (от греч. «apheresis» — «удаление») удаление из организма расчетного количества плазмы, при этом очищенные клетки возвращают обратно в кровь. Плазму замещают ее внутривенным введением растворов.

В) Заместительная терапия – трансфузии эритроцитарной массы, концентрата

Г) Трансплантация стволовых клеток крови или костного мозга. При отсутствии совместимых доноров используют аутотрансплантацию костного мозга, взятого в период ремиссии. Для подготовки больных применяют высокие дозы циклофосфана или цитозара и тотальное терапевтическое облучение тела. При проведении ТКМ требуется несколько игл большого диаметра для аспирации костного мозга. Донору дают наркоз и помещают в положение на животе. Из обеих задних подвздошных остей делают примерно 200 аспираций. Набирают приблизительно 1 л костного мозга, который затем фильтруют и вводят в/в пациенту. Клетки попадают в костный мозг и в течение 3 – 4 недель восстанавливают кроветворение.

Читайте также:  Гемолитические анемии их виды патогенез

Возможные исходы острого лейкоза:

3. Выздоровление – при отсутствии рецидива в течение 5 лет после завершения полного курса терапии.

Хронические лейкозы.

Основным субстратом этих опухолей являются созревающие и зрелые клетки того или иного кроветворного ростка. При хр. миелолейкозе – гранулоциты. При хр. лимфолейкозе – лимфоциты.

Хронический миелолейкоз.

Чаще болеют мужчины в возрасте 30 – 50 лет.

Фазы клинического течения:

1. Хроническая или развёрнутая.

2. Прогрессирующая (фаза акселерации).

ü слабость, снижение работоспособности

ü увеличение печени и селезёнки, тяжесть в левом и правом подреберье

ü снижение аппетита, похудание

ü боли в костях, болезненность при поколачивании грудины и других плоских костей

ü высыпания на коже, кожный зуд (из-за увеличения содержания мочевой кислоты при распаде клеток)

ü клинический анализ крови: лейкоцитоз, сдвиг формулы влево с появлением молодых форм (промиелоциты, миелоциты), анемия, тромбоцитопения, эозинофильно-базофильная ассоциация.

В прогрессирующей фазе симптоматика заболевания усиливается.

При бластном кризе клиника соответствует острому лейкозу, в периферической крови появляются бласты.

Течение заболевания волнообразное с обострениями и ремиссиями.

Процесс неуклонно прогрессирует. Больные погибают от очередного бластного криза при явлениях резкой анемии, кахексии, присоединения инфекционных осложнений, кровоизлияния в жизненно важные органы.

Хронический лимфолейкоз.

Чаще болеют мужчины в возрасте 50 – 60 лет.

Стадии течения:

v начальная – опухолевые клетки имеются лишь в костном мозге

v развёрнутых клинико-гематологических признаков – очаги патологического кроветворения в селезёнке и печени, лейкозная инфильтрация в других органах

1. В начальной стадии у больных отмечается слабость и небольшое увеличение лимфоузлов – сначала шейных и подмышечных, затем лимфоузлов других групп.

2. Симптомы в период развёрнутых признаков:

ü кожные покровы бледные, может быть иктеричный оттенок, кожный зуд

ü увеличенные лимфоузлы величиной от горошины до куриного яйца, эластично-тестоватой консистенции, не спаяны

ü увеличены и болезненны селезёнка и печень

ü геморрагический синдром

ü диспепсические явления (лейкозная инфильтрация ЖКТ)

ü клинический анализ крови: лейкоцитоз, лимфоцитоз, тени Гумпрехта (разрушенные лимфоциты), анемия, тромбоцитопения.

3. В терминальной стадии у больных инфекционные осложнения, кровоизлияния, кахексия.

Лечение хронических лейкозов:

1. В начальной стадии соблюдение режима труда и отдыха, полноценное питание. Запрещаются тяжёлая физическая работа, пребывание в неблагоприятном климате, отдых на юге, инсоляции. В развёрнутой стадии лечение в гематологическом стационаре.

а) при хр. миелолейкозе – гидроксимочевина, рубомицин, миелосан, даунорубицин, цитарабин

б) при хр. лимфолейкозе – хлорбутин (хлорамбуцил), циклофосфамид, винкристин, флударабин, ГКС.

3. Иммунотерапия: при хр. миелолейкозе – препараты интерферона, при хр. лимфолейкозе – ритуксимаб.

4. Трансплантация костного мозга.

5. Симптоматическая терапия.

6. Возможно применение лучевой терапии и спленэктомии.

studopedia.org — Студопедия.Орг — 2014-2019 год. Студопедия не является автором материалов, которые размещены. Но предоставляет возможность бесплатного использования (0.023 с) .

источник

Анемия – cостояние, характеризующееся снижением уровня гемоглобина менее 120 г/л для женщин, 130 г/л для мужчин и уменьшением количества эритроцитов менее 4 млн. Для женщин и 4,5млн. для мужчин в исследуемом объёме крови.

Как правило, анемия носит вторичный характер, то есть является синдромом многих заболеваний, но в ряде случаев она имеет нозологическую самостоятельность.

Существует несколько подходов к классификации анемий.

Наиболее распространена патогенетическая

классификация М.П. Кончаловского,

согласно которой выделяются три основные группы анемии.

1) Анемия вследствие кровопотери. Постгеморрагические острые и хронические.

2) Анемии вследствие нарушения гемопоэза (железодефицитные, сидероахрестические, В12-дифицитные, фолиеводефицитные, апластические).

3) Анемии вследствие повышенного кроверазрушения (гемолитические).

Классификация не является безупречной, но удобна для диагностики и лечебной тактики.

Кроме того, анемии классифицируются по изменениям некоторых гематологических показателей.

Так, в зависимости от, цветового показателя выделяют:

-Нормохромную анемию (ЦП близок к 1, средняя концентрация Нb в эритроцитах

-Гипохромную анемию (ЦП менее 0,86, концентрация Нb в эритроцитах менее 32%)

-Гиперхромную анемию (ЦП более 105, концентрация Нb в эритроцитах больше 38%)

В зависимости от величины эритроцита выделяют:

-Нормоцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов равен 5,5-8,8мки.)

-Микроцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов менее 5,5мкм.)

-Макроцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов более 8,8 мкм)

-Мегалоцитарную анемию (средний диаметр эритроцитов более 11-12 мкм.

В зависимости от состояния эритроцитарного ростка костного мозга и способности его к регенерации (показатель содержания ретикулоцитов в периферической крови:

-Регенераторная форма анемии (с достаточной функцией костного мозга, ретикулоциты менее 1%);

-Гипорегенераторная форма анемии (ретикулоциты менее 1%);

-Апластическая форма анемии (резкое угнетение, ретикулоцитов менее 0,2%)

АНЕМИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ — анемия, возникающая вследствие абсолютного снижения ресурсов железа в организме. Железодефицитная анемия (ЖДА) — гипохромная микроцитарная гипорегенераторная

• Хроническая потеря крови (например, при желудочно-кишечных или маточных кровотечениях)

• Алиментарные факторы — недостаточное поступление железа в организм

• Нарушение всасывания железа в ЖКТ:

• резекция желудка и/или кишечника

• гипоацидный (анацидный) гастрит, гастродуоденит

• Увеличение потребности организма в железе (например, у грудных детей, в подростковом возрасте, при беременности, при глистных инвазиях)

• Опухоли (например, гипернефрома, рак мочевого пузыря)

До 30% женщин и половина детей раннего возраста страдают скрытым дефицитом железа.

Организм человека содержит

4-5 гр. железа в 4 фондах: 2/3 всего железа содержится в эритроне.( Эритрон — условная единица, включающая циркулирующие эритроциты и красные клетки костного мозга).

Менее 1/3- это депо паренхимотозных органов (печень, селезёнка, РЭС).

Третий фонд – это плазменный пул, где железо крови связано с трансферрином, вырабатывающимся в гепатоцитах и участвующим во всех видах переноса железа.

От уровня трансферрина зависит железосвязывающая способность сыворотки.

Четвёртый фонд — тканевой или клеточный – железо миоглобина (мускулатура скелетная и сердечная) и ферментов.

Механизм всасывания железа складывается из 3-х этапов:

а)- поступления железа в клетку кишечника; б)- поступление железа из клетки кишечника в плазму; в)- отложение железа в клетки в виде запаса, если в организме есть достаточное количество железа.

В желудке только всасывается трёхвалентное железо, доля которого лишь 1-2 % от всего поступления. Основная часть утилизируется в 12-перстной кишке, причём лучше всасывается железо гема (мясо); железо, находящееся в виде ферритина и гемосидерина (печень, рыба печень, рыба) всасывается хуже.

В среднем, суточная потребность в железе у женщин 15 мг, у мужчин 10мг.

В организме железо способно всасываться максимально в количестве 2 мг/сутки, из них 1,5 мг теряется с калом, мочой, потом и т.д.

Из кишечника железо поступает в плазму в транспортный пул, содержащий

30мг железа, отсюда посредством трансферрина в эритрон переносится

С разрушением эритроцитов в клетки РЭС поступает 25 мг железа в сутки, т. е. основной обмен в лабильном пуле, между фондом эритрона и транспортным фондом.

Таким образом, основная причина железодефицитной анемии- кровопотери, когда железо эритрона не возвращается в основной фонд.

Клиническая картина железодефицитной анемии складывается из 2-х синдромов.

1.Общеанемического, свойственного всем анемиям :

одышка, головокружение, сердцебиение, утомляемость, слабость, раздражительность,апатия, бледность кожных покровов и слизистых оболочек, тахикардия, артериальная гипотензия, головная боль, головокружение, при тяжёлой форме возникают парестезии.

2.Сидеропенического, свойственного только ЖДА.

Он обусловлен тканевым дефицитом железа и возникает ещё при скрытом недостатке.

Выражается следующими признаками:

изменение кожи и её придатков: сухость и восковая бледность, ангулярный стоматит, выпадение, поседение волос, сечение кончиков волос; изменение ногтей (койлонихии, уплощение, расслоение); ухудшение состояния зубов ( тускнеет и темнеет эмаль, развивается кариес ); может происходить атрофия слизистой ротовой полости;

изменение мышечного аппарата в виде мышечной слабости, дисфагии, слабости сфинктеров (недержание мочи); извращение вкуса (появление желания есть мел, уголь, сырое мясо); развивается пристрастие к необычным запахам ( выхлопные газы,нафталин, гуталин).

Клинический анализ крови:характерные признаки железодефицитного состояния — гипохромия и микроцитоз, бледные эритроциты небольших размеров (низкие средний эритроцитарный объём и среднее содержание Нb в эритроцитах), что отражается на снижении цветового показателя

Исследование костного мозга для определения содержания железа

Определение снижения содержания ферритина сыворотки крови

Количество ретикулоцитов у взрослых снижено (гипорегенераторная анемия). У детей отмечают ретикулоцитоз (гиперрегенераторная анемия)

Специфические признаки ЖДА:

Низкое содержание Fe+2 сыворотке крови

Низкая концентрация ферритина сыворотки крови (отражение низкого уровня железа, депонированного в костном мозге)

Повышенное содержание свободных протопорфиринов эритроцитов

Отсутствие запасов железа в костном мозге

Гиперплазия красного костного мозга, наличие микро — и нормобластов, уменьшение количества сидеробластов (эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа).

Следует ограничить употребление молока до 0,5 л/сут (для взрослых). Молоко и другие молочные продукты следует исключить полностью за 2 ч до приёма железосодержащих препаратов.

Необходимо уделять пристальное внимание количеству потребляемого белка и железосодержащих пищевых продуктов (мясные блюда, бобовые, красные соки, черная икра).

Железа закисного сульфат 300 мг 3 р/сут внутрь между приёмами пищи (обеспечивает поступление в организм 180 мг чистого железа в сутки; приём препарата во время еды снижает всасывание железа на 50%).

При адекватной терапии через 7 дней в крови наблюдают ретикулоцитоз; через 2 нед уровень Нb возрастает (обычно на 0,7-1 г/нед).

Отсутствие лечебного эффекта (или слабый эффект) свидетельствует о продолжающемся кровотечении, сопутствующей инфекции или злокачественном новообразовании, недостаточной дозе препарата или (очень редко) мальабсорбции железа.

Содержание Нb достигает нормальных показателей в течение 2 мес лечения.

Препарат следует принимать в течение 6 мес (но не более).

При непереносимости сульфата железа можно назначить железа глюконат или железа фумарат (Феррум Лек, ферковен).

Витамин В12 -дефицитная анемия (мегалобластная)

Описание в 1849 году Т. Адиссоном и в 1872 году А. Бирмером. Называлась пернициозной (гибельной) до того как в 1926г. Майно и Мерфи получили положительный результат при лечении больных сырой печенью.

В 1929 г. Кастл сделал предположение, что в мясе содержится внешний фактор, а в желудочном соке – внутренний, которые образуют гемопоэтическое вещество;

в 1948 г. был открыт витамин В12 –»внешний фактор» и гастромукопротеин – «внутренний фактор».

Витамин В12 поступает в организм с мясом и молоком, в желудке соединяется с R-протеином, поступает в 12-перстную кишку, куда доставляется гастромукопротеин.

Они соединяются, и благодаря этому В12 всасывается, т.к. рецепторы в кишечнике есть только для гастромукопротеина.

В12 соединяется с транспортным белком транскобаламином и поступает в депо, клетки нервной системы, ЖКТ.

Суточная потребность -3,5 мкг.

На истощении запасов требуется не менее 3лет.

А) Отсутствие или снижение секреции гастромукопротеина вследствие атрофического гастрита, резекции желудка;

Б) Поражение тонкой кишки (хронические энтериты, резекция и т.д.);

В) Внешнесекретная недостаточность поджелудочной железы – недостаток трипсина. Не происходит отщепление R-протеинов от В12 .

2.Конкурентное усвоение широким лентецом (ботриоцефальная анемия )

4.Крайне редко встречается отсутствие белка транскобаламина

Витамин В12 состоит из 2 коферментов:

метилкобаламина (участвует в синтезе ДНК);

дезоксиаденозилкобаламина (участвует в обмене жирных кислот )

Одним из этапов образования ДНК является переход уридинМФ в тимидинМФ.

В этой реакции большая роль принадлежит фолиевой кислоте.

При отсутствии метилкобаламида ДНК, содержащая тимидин,не образуется , нарушается деление и созревание клеток эритроидного ростка ; они избыточно растут не утрачивая ядра (мегалобласты).

Дефицит витамина В12 вызывает также нарушения роста клеток в лейкоцитарном и тромбоцитарном ростке.

Клиническая картина В12- дефицитной анемии состоит из 3-х синдромов.

3.Поражение нервной системы.

Особенности анемического синдрома:

Поскольку анемия развивается в течение нескольких лет, пациенты переносят удовлетворительно даже низкие показатели гемоглобина и эритроцитов.

Бледность с желтушным оттенком вследствие гемолиза мегалобластов

Гепатомегалия и небольшая спленомегалия

Со стороны ЖКТ отмечается:

глоссит, боли в области языка, жжение, образование эрозий, »лакированный» язык,

снижение аппетита, неустойчивый стул.

Атрофия слизистой оболочки на всём протяжении ЖКТ вследствие нарушения регенерации клеток ЖКТ.

Со стороны нервной системы:

фуникулярный миелоз, поражение задних и боковых столбов спинного мозга вследствие нарушения распада жирных клеток — клинически проявляющееся парестезиями, ощущением онемения «ватных ног», неуверенности походки.

Лабораторная диагностика В12-дефицитной анемии.

Поражение 3-х ростков кроветворения, но больше эритроидного, поэтому возникает

анемия, тромбоцитопения, лейкопения;

Эритроциты — в виде макроцитов. Остатки ядер в виде телец Жолли и колец Кебо.

Так как в эритроцитах содержится много гемоглобина, а количество эритроцитов значительно снижено, ЦП больше 1 (гиперхромия).Полисегментация нейтрофилов.

Снижение количество тромбоцитов.

Увеличение непрямого билирубина (гемолиз макроцитов).

Обязательна стернальная пункция, которая при панцитопении выявляет отсутствие оксифильных форм — « синий косный мозг».

Количество ретикулоцитов снижено.

Лечение (только после стернальной пункции).

Витамин В12 (200-500мкг1 раз в сутки).

На 5 -8 день должен произойти ретикулоцитарный криз (до 20-30%),что является косвенным подтверждением диагноза.

Основная роль медсестры при уходе и наблюдении за пациентами с данной патологией следующая:

Следить за соблюдением предписанного режима и диеты,

Медикаментозной терапии (препараты железа, вит. В12, фолиевой кислоты), их правильном применении.

Подготовить пациента к стернальной пункции.

Подготовить стерильный инструментальный столик для выполнения врачом стернальной пункции.

Осуществлять помощь врачу при выполнении им стернальной пункции.

Уметь выявить проблемы пациента и грамотно их решить (нарушение целостности кожных покровов, слизистых; ломкость волос, ногтей, головокружение, слабость и т.д.).

Осуществлять инфекционную безопасность пациенту ( соблюдение СЭР, проветривание палаты, контроль посещений пациента и т.д.)

Вопросы для контроля усвоения материала на лекции:

1.Что такое анемия? (Нормы количества эритроцитов и гемоглобина в периферической крови).

2.Основные клинические синдромы при железодефицитной анемии.

3. Основные клинические проявления В12-дефицитной анемии.

4.Основная причина железодефицитной анемии.

источник

Тема: «Сестринский уход при заболеваниях крови (анемии)».

— патологическое состояние, при котором уменьшено содержание гемоглобина в крови, чаще при од­новременном снижении количества эритроцитов.

Гемоглобин является переносчиком кислорода в тканях.

Поэтому при его недостатке развивается кислородное голодание тканей (гипоксия).

Гипоксия проявляется быстрой утомляемостью, слабостью, снижением памяти, головокружениями.

Чем сильнее выражена анемия, тем больше выражены эти сиптомы.

    большая кровопотеря понижение функции красного костного мозга недоста­точное поступление в организм необходимых для про­цессов кроветворения веществ (в частности цианокобала­мина или железа, а также с инфекционно-токсическим воздействием на костный мозг

К л а с с и ф и к а ц и я.

По изменению размера эритроцита:

    нормоцитарные (диаметр ЭР не изменен и равен примерно 7,2 мкм) микроцитарные (диаметр ЭР менее 7 мкм) макроцитарные (диаметр ЭР 10-20 мкм)

По цветовому показателю крови:

    Гипохромная анемия характеризуется высоким цветовым показателем крови (более 1,2) Гиперхромную анемия количество гемоглобина в крови сни­жается в меньшей степени, чем количество эритроцитов (гемоглобин — менее 0,9)

Выделяют следующие наиболее часто встречающиеся формы анемии (классификация по , 1988 г.):

1.Постгеморрагическая анемия, возникающая в результате кровопотери (острая и хроническая).

2. Железодефицитная анемия, развивающаяся в связи с недостатком в организме железа.

З. В12-дефицитная анемия, связанная с недостатком aнтианемического фактора (цианокобаламина).

4. Гемолитическая анемия, возникающая вследствие распада эритроцитов.

5. Гипопластическая анемия, развивающаяся при угнетении функции костного мозга.

    в механизме развития ряда анемий общим, моментом является понижение регенеративной способности красно­го костного мозга потеря способности костного мозга вы­рабатывать эритроциты приводит к быстрому нарастанию анемии

Острая постгеморрагическая анемия.

В терапевтической практике острые кровопотери могут произойти в результате обширного кровотечения из язвы желудка, двенадцатиперстной кишки, из варикозных вен пищевода, при поражении легких туберкулезом или бронхоэктазами.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а :

    довольно тяжелое общее состояние больного слабость головокружение шум в ушах одышка сердцебиение тяжесть в области серд­ца зябкость нарушение зрения жажда (обезвоженность тканей) нередки обмороки, а в тяжелых случаях — кол­лапс бледность светло-голубой оттенок склер зрачки расширены пульс частый, слабого напол­нения, иногда аритмичный артериальное давление по­нижено тургор кожи, температура тела понижены при аускультации сердца отмечается систолический шум (вданном случае — анемический)

    Лейкоцитоз Ретикулоцитоз Эрит­роциты и гемоглобин снижаются только через 4-6 часов после кровопотери Анемия имеет гипохромный характер

Хроническая постгеморрагическая анемия.

Развива­ется анемия чаще всего в результате повторных желудочно-кишечных, геморроидальных, маточных кровотечений.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

    Жалобы на общую сла­бость, головокружение, одышку, шум в ушах При осмот­ре отмечается бледность кожи и видимых слизистых обо­лочек, одутловатость лица, пастозность голеней При аускультации — над серд­цем и крупными сосудами выслушивается систолический шум

    лейкопения относительный лимфоцитоз цвет­ной показатель 0,5-0,7 СОЭ — увеличена

Л е ч е н и е постгеморрагических анемий.

Острые постгеморрагические анемии:

    Борьба с кровопотерей и острой сосудистой недостаточностью В случаях шока — внутривенно капельно вводятся крове­заменители (полиглюкин, плазма крови, 5% раствор глю­козы и др.)

Хронические постгеморрагические анемии:

    лечение направлено на устранение источника кровотечения, тера­пию основного заболевания из медикаментозных средств назначаются препараты железа (гемостимулин, ферроцерон, ферроплекс и др.) лечение назначает и контролирует гематолог

    Прогноз зависит от величины и скорости кровотечения У здоровых людей даже при незначительной кровопотере состав крови восстанавливается через 4­-5 недель.

Читайте также:  Боли в сердце при анемии лечение

    Железодефицитные ане­мии являются наиболее распространенными и составляют 80% всех анемий. 700 миллионов человек на земле забо­левают анемией (каждые 5 секунд), зарегистрировано — 1 млрд. больных, 30% из них женщины детородного перио­да.

Нехватка в организме человека железа связана с ря­дом причин:

    недостаток железа в пище нарушение всасы­вания железа в пищеварительном аппарате хронические кровопотери и др. ­

Различают следующие формы железоде­фицитной анемии:

    ювенильный хлороз (бледная немочь) поздний хлороз гастроэнтерогенная анемия анемия бере­менных

    Возникает у женщин преимуществен­но 30-45 лет в связи с нарушением всасывания железа из-за пониженного содержания в желудке соляной кислоты (соляная кислота способствует нормальному всасы­ванию железа) Патогенез анемии включает нарушения функции желудочно-кишечного тракта, нейрогумораль­ные и вегетативно-эндокринные расстройства, может быть связан с климактерическими маточными или другими кровотечениями Кроме общих для анемии клинических проявлений, у страдающих поздним хлорозом отмечают­ся извращение вкуса, обоняния, понижение аппетита При осмотре отмечается резкая бледность, питание не пони­жено Бывают стоматит, атрофия сосочков языка

    при умеренном уменьшении числа эритроцитов значительно снижается ко­личество гемоглобина эта анемия относится к гипохромным анемиям эритроциты в мазке плохо окрашены, диа­метр их уменьшен

Ювенильный хлороз (или бледная немочь)

    Является ре­зультатом гормональных нарушений, в частности умень­шения стимулирующего влияния гормонов яичников накостный мозг Начало заболевания относится к период полового созревания В клинической картине есть некото­рые особенности: обращает внимание бледность кожи с зеленоватым оттенком, кожа почти не загорает, появляет­ся некоторая нервно-психическая неустойчивость Эта ане­мия тоже гипохромная

    после резекции желудка хронический гастрит с сек­реторной недостаточностью и др.

    Диета, богатая железом Же­лезо лучше всасывается из продуктов животного проис­хождения: из мяса (телятины), печенки, рыбы, почек, лег­ких, а также гречневой крупы, какао, шоколада, зелени, изюма, чернослива и др. Основное медикаментозное лечение: железосодержа­щими препаратами: гемостимулин, ферроцерон, конферон в таблетках и капсулах внутрь после еды
    При уменьшении количества сывороточного железа на­значаются препараты железа парентерально: феррум-лек, фербитол, эктофер, ферковен

— хро­ническое заболевание, которое характеризуется прогрес­сирующим малокровием, желудочной ахилией и пораже­нием нервной системы.

    раньше это заболевание называли злокачественной анемией (болезнью Аддисона-Бирмера, пернициозная анемия), так как специфического лечения не было и нередко насту­пал летальный исход известно, что главной причиной анемии является недостаток и нарушение усвоения в орга­низме цианокобаламина (витамина B12), что связано не только с неполноценным питанием (цианокобаламин со­держится в мясомолочных продуктах, яйцах), но и с от­сутствием в желудке особого вещества — гастромукопро­теина, который содержится в желудке и при фундальном атрофическом гастрите исчезает он предохраняет вита­мин B12 от разрушения при прохождении через желудок в результате нарушается созревание эритроцитов в раз­витии заболевания не исключена роль наследственности в патологический процесс вовлекаются многие органы анемия может не только быть самостоятельным заболева­нием, но и развиться после резекции желудка, при атро­фии слизистой оболочки-желудка, полипозе, опухоли, при заражении широким лентецом

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

    Заболевание развива­ется постепенно, чаще болеют лица среднего возраста (35­-60 лет) Жалобы на постепенно нарастающую слабость, жжение языка, онемение кончиков пальцев и ощущение покалывания в них, нарушение чувствительности кожи и других участков тела, мышечные боли, диспептические явления: понижение аппетита, отрыжка, иногда рвота, понос и др. При осмотре отмечают бледность кожных по­кровов, петехии, язык ярко-красного цвета, со сглаженными сосочками, подчас с изъязвлениями Температура тела нередко повышена При аускультации сердца отмеча­ется систолический шум над верхушкой, иногда бывают признаки сердечно-сосудистой недостаточности Часто паль­пируется увеличенная печень и селезенка

    является гиперхромной: цветовой показатель выше 1,2 (при уменьшении общего количества эритроцитов со­держание гемоглобина в них повышено), встречаются крупные эритроциты — макроциты, а также пойкилоци­ты — эритроциты в виде цилиндра, овала, полумесяца количество лейкоцитов уменьшается (лейкопения)

    характеризуется определенной цик­личностью обострения чаще наблюдаются весной при запоздалом лечении, невыполнении врачебных ре­комендаций могут развиться осложнения, например кома, изредка бывают параличи в результате поражения спин­ного мозга

    цианокобаламин (витамин В12) по 400-500 мкг. в/м фолиевую кислоту по 5-15 мг в сут ки (только при наличии дефицита ее в крови)

    основным признаком гемо­литических анемий является повышенный распад эритро­цитов и укорочение продолжительности их жизни

    наслед­ственные гемолитические анемии являются следствием генетических дефектов в эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием факторов, способствующих разрушению эритроцитов (образование антител, гемолитические яды, механические воздействия)

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

    иногда заболевание обнаруживается с первых дней жизни, но чаще на фоне полового созревания жалобы на слабость, понижение работоспособности, временами приступы озноба с повыше­нием температуры тела кожные покровы бледны, слегка желтушны селезенка увеличена и болезненна при пальпации при длительном течении заболевания отмечается увеличение печени в течении заболевания могут быть периоды маловыра­женных клинических проявлений и моменты резкого ухуд­шения состояния (гемолитические кризы):
    сильная боль в области селезенки и печени повышение температуры тела, сопровождаемое сильным ознобом, что связано с распадом форменных элементов крови усиление желтухи и разви­тие слабости

    выраженное снижение гемоглобина неко­торое уменьшение количества эритроцитов (гипохромная анемия) сыворотка крови золотистого цвета, содержание в ней билирубина (непрямого) повышено понижается осмо­тическая устойчивость эритроцитов (в норме гемолиз эрит­роцитов наступает в 0,5% растворе натрия хлорида, а при понижении осмотической устойчивости эритроциты разру­шаются в 0,7% растворе) появляются эритроциты мень­шего по сравнению с нормой диаметра, большое количество ретикулоцитов моча и кал окрашены значительно интен­сивнее, чем в норме (усилено выделение уробилина и стеркобилина) иногда ночью моча может быть черного цвета

    удаление селезенки переливание эритро­цитарной массы для профилактики образования камней в желчном пузыре назначают желчегонные препараты

При воздействии на орга­низм ряда инфекций и токсических факторов, в том числе радиоактивных веществ, красный костный мозг подверга­ется перерождению, способность его к восстановлению ут­рачивается.

При менее тяжелых поражениях кроветворе­ние восстанавливается.

К л и н и ч е с к а я к а р т и н а.

    нарастающую слабость одышку потерю аппетита кровотечения из десен и носовые кровотечения затруднение при глотании жжение во рту длительные и обильныe менструации повышение температуры тела

    резкая бледность на коже и слизистых оболочках видны мелкоточечные кровоизлия­ния (петехии) отмечаются явления некротической анги­ны — в зеве видны грязно-серые налеты подчелюстные и шейные лимфатические узлы увеличены артериальное дав­ление обычно снижено

В результате нарушения кроветворения зернистые фор­мы лейкоцитов (они имеют защитную функцию) или от­сутствуют, или число их уменьшается, и в организм легко проникают патогенные микроорганизмы, что может при­вести к сепсису со всеми клиническими проявлениями этого заболевания.

    отсутствие молодых форм эритроцитов резкое уменьшение содержания гемоглобина, нейтрофильных гранулоцитов, эозинофилов развивается резкая анемия­ тромбоцитопения время кровотечения значительно уд­линенно количество нейтрофильных гранулоцитов резко снижено выраженная лейкоцитопения СОЭ уве­личена в моче, кале и рвотных массах обнаруживается примесь крови

При этом заболевании симптомы бурно нарастают:

воз­никают резкая анемизация, подкожные кровоизлияния,

носовые и желудочно-кишечные, десневые кровотечения,

некротические процессы в зеве.

В тяжелых случаях наступает летальный исход.

    глюкокортикоиды (преднизолон) анаболические стероиды (неробол, анаполол) андрогены (только мужчинам) — тестостерона пропионат цитостатики (азатиоприн)
    Спленэктомия проводится при отсутствии эффекта от лечения преднизолоном.
    Пересадка костного мозга — основной метод лечения гипопластической анемии. Трансфузия эритроцитов производится только при выраженной анемии, гипоксии мозга.

Возможные проблемы nациентов:

    дефицит информации о заболевании страх перед неблагоприятным исходом нарастающая общая слабость утомляемость боли в сердце сердцебиение головокружения тошнота диспептические нарушения нарушение координации онемение конечностей трофические изменения кожи ломкость ногтей выпадение волос

    рациональное питание с раннего детского возрас­та (грудное вскармливание) своевременное лечение острых и хронических за­болеваний желудка и 12-перстной кишки урежение случаев резекции желудка качественное лечение гельминитозов лечение обильных кровопотерь в менструальный и климактерический периоды у женщин

Вторичная nрофилактика: диспансеризация пациен­тов гематологом с регулярным контролем ОАК и проведе­нием курсов противорецидивного лечения препаратами железа

Первичная профилактика В12-дефицитной анемии:

    аналогична профилактике при ЖДА.

Вторичная профилактика В12-дефицитной анемии:

    диспансерный учет на­блюдение за состоянием пациентов ОАК вводят витами­ны В12 два раза в месяц, в осенне-весенние периоды — 1 раз в неделю периодически — гастроскопии или рентгеноско­пии желудка

источник

Оценка патологических состояний, связанных со снижением гемоглобина и эритроцитов в периферической крови. Изучение сестринского процесса при анемиях. Обзор значения рационального питания в процессе выздоровления. Анализ принципов классификации лейкозов.

Студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будут вам очень благодарны.

Размещено на http://www.allbest.ru/

Сестринский процесс при заболеваниях системы крови

Сестринский процесс при анемиях

Анемии (от греческого «бескровие») — это патологические состояния, связанные со снижением гемоглобина и / или эритроцитов в периферической крови.

Причинами анемии могут быть:

· кровопотери (острые, хронические);

· нарушения кровообразования (гемопоэза);

· усиленная деструкция (распад) эритроцитов.

При первичной сестринской оценке состояния пациентов с анемиями выявляются как действительные, так и потенциальные проблемы пациентов. Они могут быть связаны с общими симптомами заболевания, характерными для всех анемий: бледностью, сухостью кожи и слизистых оболочек; слабостью, утомляемостью, сонливостью; головокружением, обмороками; снижением аппетита. Проблемы пациента могут быть вызваны и специфическими симптомами, характерными для определенного вида анемий, а также дефицитом знаний о своем заболевании и о причинах, его вызвавших; о факторах риска развития обострений и / или осложнений; о рациональном питании при своем заболевании; о правилах приема лекарственных препаратов, назначенных врачом.

Железодефицитная анемия (ЖДА ), так называемая «социальная болезнь», характеризуется наличием небольших бледных эритроцитов и истощением запасов железа в организме (цветовой показатель меньше 0,85).

Среди причин ЖДА нарушение потребления железа (несоответствие потребляемого с пищей железа и его расхода в организме); нарушение всасывания железа в организме (заболевания желудка, тонкого кишечника); хронические кровопотери (желудочно-кишечные, маточные кровотечения и др.); повышенная потребность организма в железе.

К группе риска по ЖДА относятся молодые люди (усиленный рост); беременные; женщины, кормящие ребенка грудью; пациенты с заболеваниями желудка, тонкого кишечника, печени; пациенты, страдающие хроническими кровотечениями.

Общее содержание железа в организме взрослого человека составляет около 5 г, 60-70% которого содержится в гемоглобине, остальное — в депо железа: в печени, мышцах (в виде гемосидерина, ферритина). Железо поступает в организм человека с пищей животного происхождения, где оно уже находится в двухвалентном состоянии (мясо — 22%, рыба — 11%, яйца — 3%), а также с пищей растительного происхождения, где железо находится в трехвалентном состоянии (бобы — 3%, гречка — 3%, яблоки — 3%, гранаты — 3%).

Среди симптомов, характерных для ЖДА, извращение вкуса (поедание грязи, мела, льда) и обоняния (приятен запах бензина, нафталина); воспаление языка, гиперемия, шелушение и появление трещин в области красной каймы губ; дистрофия ногтей, ломкость волос.

Терапия ЖДА предусматривает рациональное питание и назначение пациенту препаратов железа.

Рациональное питание предполагает потребление продуктов животного происхождения (мясо, рыба); продуктов, способствующих усвоению железа в организме (с высоким содержанием аскорбиновой кислоты — свежие фрукты, ягоды, соки); исключение из рациона продуктов, способствующих снижению усвоения железа (чай, кофе, свежая выпечка, печень говяжья и свиная, щавель, салат).

Переизбыток железа в организме человека опасен для его жизни. Поэтому препараты железа назначаются только врачом. Они принимаются до еды или в перерывах между едой, т. к. прием пищи снижает всасываемость железа. Запивать препараты железа следует водой или фруктовым соком. Побочными явлениями при приеме препаратов железа могут быть тошнота, темная окраска зубов, темная окраска стула. При бесконтрольном приеме препаратов железа (в том числе и витаминов, содержащих железо) у пациентов могут появиться рвота, кровавый понос, судороги.

В12-дефицитная анемия характеризуется наличием больших эритроцитов в периферической крови (цветовой показатель больше 1,05).

Среди причин В12-дефицитной анемии нарушения питания (при вегетарианстве, хроническом алкоголизме, извращенном рационе); недостаточное всасывание питательных веществ (заболевания желудка, кишечника, наличие в кишечнике паразитов, например широкого лентеца; неэффективная работа печени); повышенная потребность в витамине В12, (например, при гипертиреозе, в молодом возрасте).

К группе риска по В12-дефицитной анемии относятся молодые люди; беременные; женщины, кормящие ребенка грудью; пациенты с заболеваниями желудка, кишечника, печени, онкологические больные; пациенты, у которых имеются паразитарные заболевания; хронические алкоголики.

Витамин В12 поступает в организм человека с пищей животного происхождения (мясо, печень). Это внешний фактор обмена. Внутренний фактор — это секрет, выделяемый париетальными клетками слизистой желудка. Соединение внутреннего и внешнего фактора обмена витамина В12 происходит в тонком кишечнике. Затем витамин В12 всасывается в кровь и через печень (депо витамина В12) поступает в костный мозг и участвует в гемопоэзе эритроцитов.

Симптомы, характерные для В12-дефицитной анемии, связаны с поражением ЦНС, и в первую очередь передних, задних и боковых рогов спинного мозга. Среди них нарушение глубокой чувствительности (не чувствует пола, тапочек и др.), нарушение походки (атаксия); спастические парезы; снижение болевой чувствительности по типу носков, перчаток; нарушение функции тазовых органов; снижение зрения из-за поражения зрительного нерва, воспаление языка, появление трещин на губах, их покраснение и шелушение, депрессия.

Лечение В12-дефицитной анемии предполагает рациональное питание (употребление в пищу говядины, телятины, печени в отварном виде) и медикаментозное лечение по назначению врача (парентеральная инъекция витамина В12).

Фолиеводефицитные анемии характеризуются наличием больших эритроцитов в периферической крови (цветовой показатель больше 1,05).

Среди причин фолиеводефицитной анемии недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей (отсутствие в рационе зеленых овощей, фруктов, молочных продуктов, хронический алкоголизм, исключительно парентеральное питание); недостаточное всасывание фолиевой кислоты (заболевания кишечника, прием лекарственных препаратов, оральных контрацептивов); повышенная потребность в фолиевой кислоте (беременность, кормление ребенка грудью, онкологические заболевания и др.).

К группе риска по фолиеводефицитной анемии относятся молодые люди; беременные; женщины, кормящие ребенка грудью; пациенты, принимающие барбитураты, противосудорожные лекарственные препараты; хронические алкоголики; «бутербродники», или лица с неполноценным питанием; лица, принимающие оральные контрацептивы.

Витамин В6 (фолиевая кислота) поступает в организм человека с пищей. Он содержится в зеленых овощах и фруктах, дрожжах, печени, картофеле, грибах.

Поступая вместе с пищей, фолиевая кислота через тонкий кишечник всасывается в кровь, а затем через печень попадает в костный мозг, где участвует в гемопоэзе эритроцитов.

Симптомы, характерные для фолиеводефицитной анемии: тошнота, охриплость голоса, воспаление языка, появление трещин на губах, их покраснение и шелушение, депрессия.

Принципы лечения фолиеводефицитной анемии предполагают рациональное питание (употребление в пищу фруктов, зеленых овощей, особенно листьев салата, картофеля, печени, грибов), его регулярность, а также медикаментозное лечение по назначению врача — прием витамина В6 (фолиевой кислоты). Пациенту ни в коем случае нельзя заниматься самолечением.

Цели сестринского вмешательства при анемиях

При всех видах анемии могут быть следующие общие цели сестринского вмешательства: знание пациентом причин своего заболевания; прием пациентом лекарственной терапии по назначению врача; питание, адекватное заболеванию; профилактика пролежней, травм (падений, ожогов и т.д.); профилактика инфицирования, уменьшение депрессии.

В рамках сестринских вмешательств медсестре следует провести с пациентом и / или его родственниками беседу о причинах заболевания, факторах риска развития осложнений или обострений. Она должна обучить пациента принципам рационального питания, приема лекарственных препаратов по назначению врача, наметить вместе с ним правильный режим физической активности. Необходимо обучить пациента уходу за кожей и слизистыми оболочками, за полостью рта, ногтями, волосами; проводить мероприятия по профилактике травматизма (объяснить пациенту необходимость ношения обуви без каблуков с закрытыми пятками, сопровождать его и т.д.). Медсестра должна оказывать пациенту психологическую поддержку. эритроцит лейкоз анемия сестринский

Сестринский процесс при лейкозах

Лейкозы представляют собой опухоли, диффузно поражающие гемопоэтическую ткань костного мозга. Уровень заболеваемости лейкозами в разных странах мира колеблется в широком диапазоне: от 3 до 10 человек на 100000 населения. При этом мужчины болеют различными формами лейкоза примерно в 1,5 раза чаще, чем женщины.

Принципы классификации лейкозов

Можно выделить основные принципы классификации:

· острые, протекающие менее года

· хронические, существующие длительное время (однако необходимо отметить, что острый лейкоз никогда не переходит в хронический, а хронический никогда не обостряется — таким образом, термины «острый» и «хронический» используются только из-за удобства; значение этих терминов в гематологии отличается от значения в других медицинских дисциплинах);

2. По степени дифференцировки опухолевых клеток:

3. В соответствии с цитогенезом

Эта классификация основывается на представлениях о кроветворении.

Острые лейкозы по цитогенезу подразделяются на:

Хронические лейкозы представлены лейкозами:

· хронический миелоцитарный лейкоз,

· хронический нейтрофильный лейкоз,

· хронический эозинофильный лейкоз,

· хронический базофильный лейкоз,

· эритремия / истинная полицитемия,

· первичная макроглобулинемия Вальденстрема,

· болезнь тяжелых цепей Франклина,

· лимфоматоз кожи — болезнь Сезари,

· хронический моноцитарный лейкоз,

· хронический миеломоноцитарный лейкоз,

С точки зрения данной классификации можно говорить об относительном переходе хронических лейкозов в острые лейкозы при продолжающемся, длительном действии этиологических факторов (действие вирусов, ионизирующего излучения, химических в-в и т.д.). То есть кроме нарушений клеток-предшественниц миело- или лимфопоэза развиваются нарушения, характерные для острых лейкозов; происходит «осложнение» течения хронического лейкоза.

Читайте также:  Гемолитическая анемия к какому врачу обратиться

Максимальный уровень заболеваемости хроническими лейкозами наблюдается у людей старше 40-50 лет, а острыми — в возрасте до 10-18 лет. Лейкозы относятся к группе заболеваний, называемых гемабластозами. Гемабластозы — это опухолевый процесс, новообразования, возникающие из клеток кроветворной ткани.

Гемабластозы подразделяются на 2 группы:

1) системные заболевания, диффузно поражающие кроветворную ткань, — лейкозы;

2) регионарные заболевания — гематосаркомы — образуют солидные опухоли

Гематосаркомы также происходят из кроветворных клеток, однако находящихся вне костного мозга. Кроме того, гематосаркомы в отличие от лейкозов характеризуются местным, локальным ростом. Их клетки первоначально не распространяются по системе кроветворения. Однако, учитывая единую опухолевую сущность обеих групп гемабластозов, лейкозы и гематосаркомы могут «переходить» друг в друга: метастазирование лейкозных клеток за пределы костного мозга приводит к развитию гематосарком, и наоборот, попадание клеток гематосарком в кроветворную ткань костного мозга обуславливает развитие лейкоза.

Острые лейкозы занимают ведущее место в структуре заболеваемости гемобластозами, составляя приблизительно 13 их общего числа. Мужчины болеют чаще, чем женщины. При этом всеми исследователями отмечается 2 пика заболеваемости: в 3-4 и 60-69 лет.

Острый лейкоз — это быстро развивающееся заболевание костного мозга, при котором происходит бесконтрольное накопление незрелых белых клеток крови в костном мозге, периферической крови и различных внутренних органах.

Замещение костного мозга опухолевыми клетками нарушает его способность производить необходимое число здоровых клеток крови. В результате развивается нехватка красных клеток крови — эритроцитов, белых клеток крови — лейкоцитов и клеток крови, ответственных за свертывание крови — тромбоцитов.

Основные симптомы заболевания

Перечисленные симптомы не являются характерными только для острого лейкоза и могут быть обнаружены при других заболеваниях.

Диагностика острого лейкоза

Диагноз острого лейкоза помогают поставить следующие виды исследований:

Общий и биохимический анализы крови

Исследование костного мозга

В образце костного мозга, получаемом из грудины или подвздошной кости, при остром лейкозе выявляют замещение нормальных клеток незрелыми опухолевыми клетками (бластами).

Специальное иммунологическое исследование — иммунофенотипирование

Иммунофенотипирование проводится методом проточной цитометрии и позволяет определить, к какому подвиду лейкоза принадлежит данное заболевание, что имеет важное значение для выбора оптимальной программы лечения.

Цитогенетическое и молекулярно-генетическое исследование При цитогенетическом исследовании выявляют специфические хромосомные повреждения, наличие которых помогает определить подвид лейкоза и оценить агрессивность заболевания. В ряде случаев назначается молекулярно-генетическая диагностика, способная выявить генетические нарушения на молекулярном уровне.

При некоторых формах лейкоза проводят исследование спинномозговой жидкости, чтобы определить есть ли в ней опухолевых клеток. Это важная информация используется при разработке программы лечения заболевания.

Выделяют две основные формы острого лейкоза — острый лимфобластный и острый миелобластный. Каждое из этих заболеваний подразделяется на множество подвидов, отличающихся по своими морфологическими, иммунологическими и генетическими свойствами, а также по подходам к их лечению. Подбор оптимальной программы лечения возможен только на основании точного диагноза заболевания.

Лечение больных острым лейкозом необходимо начинать сразу же после подтверждения диагноза, поскольку при отсутствии терапии заболевание развивается очень быстро. Терапия должна проводиться в специализированном гематологическом стационаре, имеющем необходимый опыт работы и соответствующее оснащение. Размещение должно проводиться в палатах не более чем на 2-х человек, с туалетом и душем. Важную роль играет вентиляция, обеспечивающая быстрое удаление из воздуха микробных тел, представляющих опасность для больных лейкозами, получающих химиотерапию.

Основное содержание лечения острого лейкоза — это химиотерапия, направленная на уничтожение лейкозных (бластных) клеток в организме больного. Кроме химиотерапии используют ряд вспомогательных методов в зависимости от состояния больного: переливание компонентов крови (эритроцитов, тромбоцитов), профилактику инфекционных осложнений, уменьшение проявлений интоксикации и др.

В соответствии с современными представлениями программа лечения острого лейкоза включает два этапа:

Индукционная терапия — химиотерапия, направленная на максимальное уничтожение лейкозных клеток, с целью достижения полной ремиссии.

2) Химиотерапия после достижения ремиссии.

Химиотерапия поле достижения ремиссии обеспечивает предупреждение рецидива острого лейкоза.

На этом этапе лечения могут быть использованы различные подходы: консолидация, интенсификация и поддерживающая терапия.

Консолидация используется после достижения полной ремиссии и проводится по тем же программам, которые применялись при индукции ремиссии.

Интенсификация предполагает применение более активной химиотерапии, чем при индукции ремиссии.

Индукционная терапия — химиотерапия, направленная на максимальное уничтожение лейкозных клеток, с целью достижения полной ремиссии.

2) Химиотерапия после достижения ремиссии.

Химиотерапия поле достижения ремиссии обеспечивает предупреждение рецидива острого лейкоза.

На этом этапе лечения могут быть использованы различные подходы: консолидация, интенсификация и поддерживающая терапия.

Консолидация используется после достижения полной ремиссии и проводится по тем же программам, которые применялись при индукции ремиссии.

Интенсификация предполагает применение более активной химиотерапии, чем при индукции ремиссии.

Поддерживающая терапия предполагает использование химиотерапевтических препаратов в дозах меньших по сравнению с этапом индукции, но в течение более длительного периода времени.

Кроме стандартных методов лечения существуют также и другие терапевтические подходы:

Высокодозная химиотерапия с последующей трансплантацией стволовых кроветворных клеток (аутологичных или аллогенных).

Трансфузии лимфоцитов донора

Немиелоаблативная трансплантация стволовых кроветворных клеток

Новые лекарственные препараты (нуклеозидные аналоги, дифференцирующие средства, моноклональные антитела).

Сестринский процесс при геморрагических диатезах

Геморрагические диатезы-заболевания с нарушением механизма свертывания крови и повышенной кровоточивостью.

Геморрагические диатезы (греч. Haimorrhfgia кровотечение; диатезы) — группа наследственных и приобретенных болезней. Основным клиническим признаком которых является повышенная кровоточивость-наклонность организма к повторным кровотечениям и кровоизлеяниям, самопроизвольным или после незначительных травм. Первичные геморагические диактезы относят к врожденным семейно-наследственным заболеваниям, характерный признак которых — дефицит которого-либо отного фактора свертывания крови; исключением является болезнь Виллебранта, при которой нарушаются несколько факторов гемостаза. Симптоматические геморрагические диатез характеризуются недостаточностью нескольких факторов свертывания крови.

Причины появления диатеза

Различают наследственные (семейные) формы с многолетней, начинающейся с детского возраста кровоточивостью и приобретенные формы в большинстве своем вторичные(симптоматические). Большая часть наследственных форм связана с аномалиями мегакариоцитов и тромбоцитов, дисфункцией последних либо с дефицитом или дефектом плазменных факторов свертывания крови, а также фактора Виллебранда, реже — с неполноценностью мелких кровеносных сосудов (телеангиэктазия, болезнь Ослера — Рандю). Большинство приобретенных форм кровоточивости связано с синдромом ДВС, иммунными и иммунокомплексными поражениями сосудистой стенки (васкулит Шенлейна-Геноха, эритемы и др.) и тромбоцитов (большинство тромбоцитопений), с нарушениями нормального гемопозза (геморрагии при лейкозах, гипо- и апластических состояниях кроветворения, лучевой болезни), токсико-инфекционным поражением кровеносных сосудов (геморрагические лихорадки, сыпной тиф и др.), заболеваниями печени и обтурационной желтухой (ведущими к нарушению синтеза в гепатоцитах факторов свертывания крови), воздействием лекарственных препаратов, нарушающих гемостаз (антикоагулянты, фибринолитики) либо провоцирующих иммунные нарушения — тромбоцитопению (гаптеновая форма), васкулиты. При многих перечисленных заболеваниях нарушения гемостаза носят смешанный характер и резко усиливаются в связи с вторичным развитием синдрома ДВС, чаще всего в связи с инфекционно-септическими, иммунными, деструктивными или опухолевыми (включая лейкозы) процессами.

Идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура (болезнь Верльгофа)

Клиническая картина. Главным признаком являются множественные кровоизлияния в слизистой оболочке и кожу. Кожные геморрагии имеют различную величину — от петехий до крупных пятен, кровоподтеков, которые располагаются на передней поверхности туловища и конечностей. Часто бывают кровотечения — носовые, из десен, маточные. Может быть увеличена селезенка. При исследовании крови отмечается значительное уменьшение количества тромбоцитов. Оно снижается больше чем в 10 раз, появляются патологические формы тромбоцитов, возникает кровотечение с развитием анемии.

Лечение. Пациента госпитализируют. Переливание тромбоцитной массы, полноценное питание, витаминотерапия. В тяжелых случаях удаляют селезенку, после чего повышается содержание тромбоцитов и уменьшается кровоточивость.

Глюкокортикоиды, негормональные иммунодепрессанты (винкристин, циклофосфан, азотиоприн), симтоматическая терапия при кровотечении (АКК).

Это генетическое заболевание. Заболевают исключительно мужчины. При этом заболевании бывает выраженная кровоточивость даже после незначительной травмы, кровотечение продолжается до нескольких суток.

Клиническая картина. Характерны обильные и длительные кровотечения при травмах, гематуриях. Возможны забрюшинные гематомы, желудочно-кишечные кровотечения, гемартрозы. При исследовании крови выявляется резкое увеличение времени свертывания и анемии.

Лечение. Переливание свежецитратной крови или антигемофильной плазмы. Для обработки кровоточащих участков — чистый антигемофильный глобулин, АКК, фибриноген. Предупреждение травм, ЛФК.

Геморрагический васкулит (болезнь Шенлейна — Геноха)

Это системное сосудистое заболевание, в основе которого лежит гиперергическое воспаление капилляров и мелких сосудов.

Клиническая картина. Может протекать с наличием кожного, суставного, абдоминального и почечного синдрома. Частым симптомом является папулезно — геморрагическая сыпь на коже конечностей, ягодиц. Сыпь носит характер эритематозных пятен величиной в 2-5 мм, которые располагаются симметрично на верхних и нижних конечностях. В тяжелых случаях она может распространяться на туловище и лицо. Могут возникать сильные боли в животе, сопровождающиеся рвотой с кровью. Часто поражаются суставы, они болезненны, отечны, ограниченно подвижны. Опасно поражение почек по типу острого или хронического гломерулонефрита. В крови умеренный лейкоцитоз, увеличенная СОЭ.

Лечение . В основе лечения лежит применение гепарина.

Свежезамороженная плазма, нестероидные противовоспалительные средства (индометацин). Лечение анемического синдрома. Пациентам противопоказаны прививки.

Сестринский процесс в гематологическом отделении

1 этап. Сестринское обследование пациента с патологией органов кроветворения.

2. повышение температуры тела

5. желтушность кожи и слизистых оболочек

5. результаты проведенного обследования

4. перенесенные заболевания

5. профессиональные вредности

2. Увеличение печени и селезенки

3. Болезненность плоских костей

1. Сердце (функциональные изменения)

2. Легкие (признаки пневмонии)

Необходимо обращать внимание на все характерные жалобы:

1. Снижение работоспособности

6. Головные боли и головокружения

10. Чувство жжения в языке

В беседе с пациентами нужно выяснить наследственную предрасположенность, наличие тех или иных вредных привычек, особенности питания, профессию, условия труда и быта, имели ли место интоксикация.

При осмотре следует обратить внимание на цвет кожных покровов и слизистых оболочек, наличие кровоизлияний, форму и величину периферических лимфоузлов. На основании данных обследования сестра самостоятельно разрабатывает план ухода.

Заболевания крови могут сопровождаться кровотечениями. В обязанности сестры входит внимательное наблюдение за характером стула таких пациентов. При обнаружении примеси крови в кале, или дегтеобразного стула нужно немедленно сообщить врачу. При лечении пациента гепарином — наблюдение за цветом мочи. При острых лейкозах отмечаются лихорадка, озноб, проливные поты, повышенная кровоточивость.

2 этап. Определение проблем пациента.

Планирование сестринского ухода — сложная задача, так как при заболеваниях системы крови нарушаются почти все потребности пациента:

· Дышать (анемия, гипоксия органов)

· Есть (снижен аппетит при лейкозах)

· Спать, отдыхать (боли в костях, селезенке)

· Одеваться, раздеваться (резкая слабость)

· Двигаться (слабость, тугоподвижность в суставах при гемофилии)

· Поддерживать температуру тела в пределах нормы (лихорадка при лейкозах)

· Поддержание безопасности окружающей среды (тревога, неуверенность, связанные с длительной госпитализацией)

· Общаться (одиночество, тревога)

· Трудиться и отдыхать (страх потери работы из-за длительной болезни)

3 этап. Планирование и реализация сестринских вмешательств.

Например, планирование ухода по приоритетной проблеме гипертермия включает следующие действия.

1. Согреть пациента (одеяло, теплые грелки к ногам, теплое питье)

2. Измерять температуру тела каждые два часа

3. Орошать слизистую оболочку полости рта, губы водой

4. Подвесить над головой или приложить к шее пузырь со льдом

5. Измерять повторно АД, пульс, ЧДД

6. Обеспечить туалет кожи, смену нательного и постельного белья

7. Выполнять назначения врача

8. Постоянно наблюдать за состоянием пациента при нарушениях сознания, психики, возникающих при лихорадке.

Такие же конкретные планы составляются при приоритетных сестринских диагнозах:

Длительное нахождение пациента в постели может привести к развитию застойных явлений и пневмонии. Для предупреждения легочных осложнений необходимо периодически изменять положение тела, назначить дыхательную гимнастику.

При гематологических заболеваниях часто происходит набухание и кровоточивость десен, в результате чего могут развиваться нагноительные процессы в полости рта (прополоскать рот раствором питьевой соды с йодом).

Медсестра должна следить за своевременным приемом пациентом лекарств, объяснить особенности диеты. Питание должно быть разнообразным и полноценным.

Пациенты часто бывают подавленными, раздражительными, при уходе за ними медсестра должна проявлять терпение и внимание.

При заболеваниях крови широко используют капельное переливание крови и ее компонентов. Во время гемотрансфузии может повыситься температура тела, появиться озноб, одышка, недомогание. Медсестра должна уметь принять адекватные меры и в случае необходимости вызвать врача. Могут развиваться явления дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Медсестра должна уметь оказать помощь при неотложных состояниях.

Медсестра участвует в диагностических и лечебных процедурах, проводит санпросвет работу, обучает членов семьи пациента элементам ухода и гигиеническим навыкам.

4 этап. Оценка эффективности сестринских вмешательств.

Цели вмешательств при заболеваниях крови, как правило, долгосрочные. Достигнув краткосрочных целей, медсестра ежедневно планирует возникающие проблемы.

Медсестра планирует и обучает родственников правилам двигательного режима, питания, ухода за кожей и другим навыкам.

Действия медсестры при решении возможных проблем пациентов с патологией системы крови

Потенциальная угроза здоровью, связанная с дефицитом информации о своем заболевании

Провести беседу с пациентом о его заболевании, предупреждении возможных осложнений и профилактике обострений

Трудности в принятии изменении диеты в связи со сложившимися ранее привычками

Провести беседу с пациентом о значении диеты на течение болезни и выздоровлении. Проводить контроль за передачами родственников.

Риск падения из-за слабости, головокружения

Оказывать пациенту помощь при перемещении, сопровождать его.

Создать благоприятную обстановку во время еды. Принимать пищу маленькими порциями, но часто

Слабость, быстрая утомляемость

Проводить контроль за соблюдением режима двигательной активности. Контроль за своевременным приемом лекарств

Затруднения глотания из-за болей в горле

Рекомендовать жидкую и полужидкую пищу маленькими порциями, но часто. Обеспечить уход за полостью рта

Озноб из-за начинающейся лихорадки, жар из-за высокой температуры

Снижение аппетита, риск снижения массы тела

Провести беседу о необходимости полноценного питания. Обеспечить жидкостью (чай, минеральная вода, соки). Взвешивать пациент ежедневно, измерять суточный диурез

Нарушение целостности слизистой оболочки полости рта

Проводить тщательный уход за полостью рта

Нарушение целостности кожи

Проводить тщательный уход за кожей

Риск инфицирования кожи из-за расчесов и заед в уголках рта

Проводить туалет полости рта после каждого приема пищи. Провести беседу о значении гигиены

Риск развития пневмонии из-за снижения иммунитета

Обучить пациента принимать положение Фаулера. Обучить дыхательным упражнениям

Трудности с мочеиспусканием из-за невозможности посещать туалет

Провести беседу о необходимости регулярного опорожнения мочевого пузыря. Подавать судно в постель, подмывать после каждого мочеиспускания

Провести беседу с пациентом. Оказать психологическую поддержку

Ограничение подвижности из-за слабости, дефицит самоухода

Ежедневно проводить гигиенический уход по примерному стандарту

Заболевания крови и органов кровообращения как одна из основных причин заболеваемости и смертности. Сестринский процесс при заболеваниях системы крови и в гематологическом отделении. Действия медсестры при решении проблем с патологией системы крови.

реферат [28,9 K], добавлен 25.09.2010

Лабораторное исследование периферической крови у детей. Функции эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов. Качественные изменения нейтрофилов. Скорость оседания эритроцитов. Белковый состав плазмы крови. Нормальные показатели у детей различного возраста.

презентация [3,2 M], добавлен 22.09.2016

Изучение различий в составе периферической крови до и после физических нагрузок. Оценка влияния интенсивности нагрузки и стажа тренировок на показатели периферической крови и адаптивные резервы организма человека. Техника проведения общего анализа крови.

курсовая работа [1,3 M], добавлен 23.09.2016

Основные сведения об эритропоэзе. Патогенетическая классификация анемий. Изменение биохимических показателей при анемиях. Определение скорости оседания эритроцитов, уровня гемоглобина, цветового показателя крови, гематокрита и количества лейкоцитов.

курсовая работа [62,8 K], добавлен 18.07.2014

Рассмотрение изменений количества эритроцитов, тромбоцитов, скорости оседания крови при различных состояниях организма. Изучение изменений крови на примере острой пневмонии. Сравнительный анализ показателей заболеваемости болезнями органов дыхания детей.

дипломная работа [144,5 K], добавлен 25.07.2015

Современные взгляды на этиологию, клиническую картину, терапию лейкозов у детей. Клиническая картина заболевания. Диагностика лейкозов у детей, принципы лечения. Деятельность медицинской сестры. Примеры реализации сестринского процесса в ряде случаев.

дипломная работа [1,7 M], добавлен 01.08.2016

Анемия как проявление широчайшего спектра различных заболеваний и один из распространенных видов патологии. Основная функция эритроцитов, показатели красной крови при анемии. Причины уменьшения содержания гемоглобина и количества эритроцитов в крови.

реферат [1,6 M], добавлен 08.04.2019

Общая характеристика нарушений функций или строения клеток крови — эритроцитов, лейкоцитов или тромбоцитов, патологических изменений их числа, а также изменений свойств плазмы крови. Виды и проявления анемии, талассемии, диатеза, тромбоцитопатии.

презентация [5,2 M], добавлен 26.06.2015

Характеристика железа, его физические, химические и биологические свойства. Железо в составе гемоглобина и миоглобина человека. Количество гемоглобина в крови человека. Уровень железа в плазме крови. Процессы разрушения и образования эритроцитов.

реферат [36,1 K], добавлен 13.02.2014

Специальные методы исследования крови и мочи животных. Условия взятия крови и мочи, сохранность до начала лабораторных исследований. Скорость оседания эритроцитов и содержания гемоглобина. Определение времени свертываемости крови по способу Бюркера.

курсовая работа [34,0 K], добавлен 31.03.2011

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: