Регенерация костной ткани и сращение переломов костей

Как срастаются кости после перелома: стадии регенерации костной ткани, скорость заживления переломов, факторы и условия для быстрого сращивания костей

Кости человека являются достаточно прочными образованиями, однако даже они могут ломаться. При воздействии некоторого давления на кость она начинает изгибаться, проявляя упругие свойства. Если же давление будет слишком большим и возникнет за короткий промежуток времени, тогда она может сломаться. Как срастаются кости после перелома, рассматривается в статье.

Прежде чем рассмотреть вопрос, как срастаются кости после перелома, следует рассказать о таких феноменах, происходящих в организме каждого человека, как остеогенез или генерация новой кости, и реабсорбция или уничтожение старой кости.

Процессы генерации и уничтожения костной ткани происходят постоянно в организме человека в течение всей его жизни. По приблизительным оценкам, около 5-15 % костной ткани скелета человека обновляется каждый год, а за 10 лет все кости скелета претерпевают полное обновление. Скорость остеогенеза и реабсорбции зависит от индивидуальных особенностей организма, но также от его возраста. В процессе старения оба процесса замедляются, и снижается их эффективность, поэтому, когда человек находится в преклонном возрасте, у него появляются различные патологии, связанные с костями.

Процесс остеогенеза происходит с помощью специальных клеток, которые ответственны за создание, восстановление и поддержание кости в здоровом состоянии, эти клетки называются остеобластами. Как было сказано выше, остеобласты выполняют обновление кости постоянно, независимо от того, повреждена она или нет.

Поскольку любой процесс регенерации и создания новой кости требует разрушения старых, утративших свои функции тканей, то остеогенез всегда сопровождается реабсорбцией старой кости. Этот процесс также осуществляется с помощью соответствующих клеток, которые называются остеокласты.

Важно понимать, что постоянно происходящие процессы разрушения и образования костей не означают, что в какой-то момент времени у человека ослаблен скелет и кости являются хрупкими, организм всегда поддерживает опорно-двигательный аппарат в оптимальном состоянии, в то время как проводит постепенную замену старой костной ткани на новую.

До того как перейти к раскрытию вопроса, как срастаются кости после перелома, необходимо дать определение самого перелома. У человека кость является очень крепкой и прочной соединительной тканью, но при небольших деформациях она может сломаться. Под переломом кости понимают нарушение ее целостности.

Перелом является механическим процессом, который активизирует некоторые биологические реакции, например, костную ресорбцию и образование отека, зависящего от наличия кровеносных сосудов в месте перелома. Сразу же отметим, что если в месте перелома мало мышечной ткани и незначительное количество кровеносных сосудов, то кость после перелома срастается плохо и медленно.

Перелом может иметь различный характер. Если проводить аналогию с переломом деревянных прутьев, то можно сказать, что зеленый прутик и сухая палка имеют различный вид изломов. В настоящее время выделяют следующие типы перелома:

  • Полный перелом, то есть кость ломается на две отдельные части.
  • Частичный перелом или перелом «зеленого прутика», при этом кость испытывает нарушение целостности не по всему своему сечению.
  • Индивидуальный перелом, то есть перелом происходит только в одном месте.
  • Оскольчатый перелом, кость ломается в нескольких местах и места перелома остаются острыми.
  • Дугообразный перелом — ситуация, которая случается только у детей, и при которой кость сгибается пополам, но не ломается.
  • Открытый перелом — часть кости разрывает мягкие соединительные ткани организма (мышцы, кожу) и выступает на поверхность.

Как срастаются кости после перелома? Этот процесс является достаточно длительным и сложным. После того как произошло нарушение целостной структуры какой-либо кости, организм запускает ряд реакций, которые стремятся восстановить полученную травму за максимально короткий промежуток времени. Процесс восстановления поломанной кости принято разделять на три фазы:

  • воспалительная и пролиферативная фаза;
  • образование первичной соединительнотканной мозоли в области перелома;
  • реставрация или перестройка кости.

Эти фазы идут последовательно друг за другом. Ниже подробно описано, что происходит в организме и в самой кости во время каждой из этих фаз восстановления.

Ответ на вопрос, как срастаются кости после перелома, следует начинать с самого процесса перелома. Если количество механической энергии, передаваемой кости, не превосходит некоторого предельного значения, то вся эта энергия поглощается костью и окружающими ее мягкими тканями, и целостность кости не нарушается. Если же механическая энергия велика, то она полностью не абсорбируется костью и приводит к ее разрушению, что влечет за собой местное кровотечение и некроз клеток кости и мягких тканей в зоне разрушения. В момент перелома происходят следующие процессы:

  • Миграция клеток к месту перелома из-за ряда химических процессов, которые запускаются в момент перелома.
  • Ускорение деления клеток в месте перелома.
  • Скопление жидкости в межклеточном пространстве и повышение проницаемости кровеносных сосудов, что приводит к отеку в зоне поражения кости.
  • Запуск воспалительных процессов, признаками которых являются покраснение, боль, увеличение объема, повышение температуры, отказ в выполнении функций и деформация в области перелома. Целью всех воспалительных процессов является освобождение зоны перелома от мертвых клеток и тканей, чтобы облегчить последующее восстановление целостности кости. В период от 4 до 21 дня в зоне перелома происходит постоянное увеличение количества кровеносных сосудов, которые ответственны за питание поврежденной области и отвод продуктов распада и мертвых клеток. По прошествии 3 недель после перелома процесс увеличения количества сосудов в указанной зоне замедляется.

Если во время воспалительной и пролиферативной фазы перемещать сломанную кость, то можно слышать звуки скрипа и трения между собой поломанных участков.

Продолжаем раскрывать вопрос, сколько срастаются кости после перелома. После первой фазы наступает фаза образования первичной костной мозоли в зоне перелома. Происходит это между 2-й и 3-й неделей после несчастного случая. Характеризуется эта фаза ускоренным размножением клеток внешней оболочки кости и окружающих мягких тканей и кровеносных сосудов. В эту фазу активируется деятельность следующих групп клеток:

  • Остеобласты, которые формируют новую костную ткань.
  • Остеокласты, ответственные за разрушение мертвой костной ткани.
  • Хондробласты — клетки, создающие хрящевую ткань.

В начале фазы костная мозоль является мягкой. Клетки внешних слоев кости начинают быстро делиться и срастаться между собой таким образом, что они окутывают полностью костную мозоль. В результате этого процесса фрагменты поломанной кости оказываются жестко связанными друг с другом и уже не могут независимо друг от друга перемещаться.

После этого запускается процесс минерализации костной мозоли, который осуществляется за счет откладывания в ней кристаллов гидроксиапатита кальция и образование остеоидной ткани. В это время происходит образование примитивной костной ткани, которая имеет волоконно-пластинчатую структуру. Эта структура способна полностью стабилизировать зону перелома, однако, она не способна противостоять внешним нагрузкам. По мере развития процесса минерализации, твердость и прочность молодой костной ткани увеличивается. Как только в зоне перелома исчезнут все вышеназванные признаки воспалительных процессов, можно считать, что минерализация завершилась полностью, и молодая кость уже может противостоять некоторым небольшим нагрузкам.

Через какое время срастаются кости после перелома? Ответ на этот вопрос заключается в продолжительности последней фазы реставрации кости. Полное восстановление целостности костной ткани может длиться несколько месяцев и даже лет.

Какие факторы влияют на скорость прохождения фазы реставрации кости? Этих факторов несколько, ниже перечислены главные из них:

  • клеточный фактор;
  • образование системы кровеносных сосудов;
  • биохимические свойства организма (гормоны, витамины);
  • локальные биохимические факторы (способность к росту костной ткани);
  • механические факторы.

Так, если не будет кровеносных сосудов в зоне нарушения кости, то она не восстановится никогда, поскольку восстановление невозможно без кислорода и питательных веществ, за транспорт которых отвечают кровеносные сосуды. Если не срастается кость после перелома, что делать, одним из решений будет прививка в зону перелома части кости, которая имеет кровеносные сосуды в достаточном количестве.

Не нужно забывать и о положительном действии некоторых гормонов (паратгормон, гормон роста, эстрогены и другие), которые ускоряют процесс заживления. Аналогичной функцией обладают витамины C и D.

Приведенная выше информация касается восстановления частей кости, когда они расположены правильно друг относительно друга. При переломах же часто наблюдается смещение одной части поврежденной кости относительно другой. Как срастается кость после перелома со смещением? Процесс восстановления аналогичен описанным выше фазам, только перед тем как начнется это срастание, врачи стараются привести поломанные части кости в правильное относительное положение.

Через сколько срастаются кости после перелома со смещением? Как правило, это время больше, чем период восстановления после перелома без смещения, поскольку при смещении повреждается больший объем тканей.

После того как целостность кости была нарушена, организм сразу же включается в работу по ее восстановлению. Однако по той или иной причине этот процесс может быть замедлен, части кости длительное время сохраняют подвижность, и каждое микросмещение в них сопровождается сильной и острой болью. В это время пациент задается вопросом о том, почему не срастается кость после перелома. Чаще всего это связано с появлением псевдоартроза.

Суть псевдоартроза заключается в следующем: после перелома через 1-2 недели клетки внешней поверхности половинок кости начинают соединяться друг с другом и должны окружать костную мозоль, находящуюся в центре перелома. Но эта мозоль не образуется, поскольку торцы частей кости покрываются мембраной, которая препятствует их соединению по всей площади сечения. В итоге получается структура, которая подобна суставу, и которая также является подвижной, поскольку внешние сросшиеся слои кости не могут полностью стабилизировать зону перелома.

Причинами появления псевдоартроза в процессе восстановления кости являются следующие:

  • Повышенная подвижность в зоне перелома. Это возникает, когда пациент ведет себя неаккуратно, либо когда гипс наложен неправильно и не стабилизирует полностью поврежденную область. В этом случае также неправильно срастается кость после перелома.
  • Недостаточное количество кровеносных сосудов в зоне перелома. Это приводит к значительному замедлению процессов образования костной мозоли.
  • Генетические и биологические факторы. Индивидуальная особенность организма конкретного человека не позволяет ему быстро восстанавливать поврежденную костную ткань.

Псевдоартроз — это очень серьезная проблема, которая объясняет, почему не срастается кость после перелома. Что делать? Решают ее только хирургическим путем, когда приходится оголять зону перелома снова, очищать от возникшей мембраны торцы частей кости, стыковать их и создавать условия для нового процесса восстановления.

Сколько времени срастается кость после перелома? Ответ на этот вопрос не может быть однозначным, поскольку существует целый ряд факторов, которые замедляют процесс восстановления:

  • Высокие дозы и длительное употребление некоторых лекарственных препаратов, например, кортикостероиды.
  • Системные факторы: недостаток кальция или сбой гормонального фона в организме, большой возраст пациента.
  • Величина и место излома кости. Существуют места, где переломы заживают очень медленно, тем более, если они являются открытыми.
  • Количество мертвой ткани. Как долго срастаются кости после перелома, если получены достаточно сильные повреждения в его области? Несколько месяцев, при условии соблюдения всех процедур, направленных на ускорение этого восстановления. Дело в том, что при сильных переломах в их зоне количество мертвой костной ткани является значительным, что приводит к снижению восстановительной способности кости.
  • Подвижность и смещения в поломанной кости, которые не только замедляют процесс восстановления целостности кости, но и увеличивают риск появления неполного восстановления.
  • Инфекции в зоне перелома. Появиться они могут при открытых переломах или во время неосторожных хирургических действиях. Инфицированный перелом не заживет никогда.
  • Ослабленная кость, например, из-за костного метастаза или остеопороза.

Как видно из представленного списка, процесс срастания кости влечет за собой множество сложностей. Если пациент соблюдает все меры предосторожности, и у него нет ни одного из выше названных замедляющих срастание кости факторов, тогда отвечая на вопрос, как быстро срастаются кости после перелома, можно назвать цифры 1-2 месяца у молодых людей и до полугода и более у пожилого человека.

Когда по той или иной причине возникает замедление в скорости срастания кости, необходимо выяснить все факторы, которые обуславливают это замедление, и ликвидировать их. Еще одно хорошее правило для быстрого восстановления: увеличение продолжительности времени нахождения перелома в неподвижном состоянии. В некоторых случаях можно прибегнуть к помощи механических и электрических стимуляторов.

Суть механических стимуляторов заключается в приложении различными способами дополнительного внешнего давления к зоне перелома с целью увеличения плотности контакта между частями сломанной кости. Что касается электрических стимуляторов, то некоторые исследования показали, что пропускание импульсов электрического тока через перелом стимулирует деление клеток кости, ускоряя тем самым процесс срастания. Так же воздействие электромагнитного поля на перелом модифицирует биоэлектрическое поле окружающих поврежденную зону мягких тканей, что благоприятствует процессу восстановления целостности кости.

Выше уже был дан ответ на вопрос, сколько дней срастаются кости после перелома, из которого ясно, что этот процесс занимает несколько месяцев. Однако сократить время восстановительного периода пациенту, который носит гипс, можно, если соблюдать элементарные правила. Следующие действия являются рекомендациями врачей:

  • Выполнять движения внутри гипса. Эти движения следует выполнять плавно, не прикладывая значительных усилий. Отметим, что делать это следует только тогда, когда исчезнут болевые ощущения, что приблизительно происходит через 2 недели после перелома.
  • Нагружать конечность с гипсом небольшими весами. Делать это нужно осторожно, контролируя величину нагрузки.
  • Если у пациента трещина в кости и ему положили шину, чтобы обездвижить поврежденную конечность. Тогда время от времени рекомендуется снимать эту шину, принимать контрастный душ для этой конечности, совершать плавные движения, затем снова ставить шину на место.

Все перечисленные рекомендации являются достаточно простыми, тем не менее они позволяют ускорить кровообращение в зоне повреждения, что существенно сокращает время восстановления.

источник

Регенерация костной ткани и сращение переломов костей. Принципы современной диагностики и лечение повреждений и заболеваний опорно-двигательной системы

1. /2руслек.doc Регенерация костной ткани и сращение переломов костей. Принципы современной диагностики и лечение повреждений и заболеваний опорно-двигательной системы

2. Лекция. I.Тема: РЕГЕНЕРАЦИЯ КОСТНОЙ ТКАНИ И СРАЩЕНИЕ ПЕРЕЛОМОВ КОСТЕЙ. ПРИНЦИПЫ СОВРЕМЕННОЙ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЕ ПОВРЕЖДЕНИЙ И ЗАБОЛЕВАНИЙ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

II. Для студентов IV- курса лечебного и медико-педагогического факультета Первого Таш ГосМИ.

1. Ознакомить студентов с понятиями регенерации костной ткани и стадиями сращения переломов костей.

2. Ознакомить студентов с механизмов переломов, их симптомами, методами диагностики и лечения.

1. Регенерация и остеорегенерация, понятие о физиологической и репаративной регенерации.

2. Источники репаративной регенерации.

3. Ответная реакция организма на травму.

4. Стимуляция организма для сращений переломов.

5. Нарушения сращения переломов, ложные суставы.

6. Методы диагностики и лечения переломов и заболеваний ОДС.

Заживление переломов костей происходит путем регенерации костной ткани – образования костной мозоли. В области перелома кости в процессе заживления образуется костный регенерат со всеми специфическими элементами и гистологической структурой костной ткани.

Восстановление кости происходит за счет как формообразовательной активности, пролиферации клеток камбиального слоя надкостницы, так и эндоста и клеточных элементов костных (гаверсовых) и прободающих (фолькмановских) каналов, малодифференцированных клеток стромы костного мозга и мезенхимальных клеток врастающих кровеносных сосудов.

Регенерация костной ткани, как и других тканей, может быть физиологической и репаративной. Физиологическая регенерация выражается в перестройке костной ткани, в процессе которой происходит частичное или полное рассасывание отдельных костных структур (костных балок, остеонов). Репаративная (восстановительная) регенерация наблюдается при повреждениях костей (ушибы, переломы). В результате ее происходит восстановление утраченных при повреждении тканей и при благоприятных условиях восстановление анатомической формы и функций поврежденной кости.

В первые часы, сутки в области перелома происходят такие реактивные процессы, вызванные повреждением ткани, как кровоизлияния, отек, клеточная пролиферация. Нет оснований считать, что гематома в области перелома является благоприятным фактором для его заживления, что именно она, подвергаясь организации, служит как бы ядром, центром процесса остеогенеза. Остеогенез уже с первых дней проявляется вне гематомы. Организация гематомы происходит позднее. Гематома – скорее препятствие (Г.И.Лаврищева, Collins, Ham, Harris), она замедляет образование периостальной и эндостальной мозоли. Физиологическое значение разных отделов мозоли различно. Периостальная и эндостальная мозоли сами по себе не знаменуют сращения отломков. Они, в основном периостальная, осуществляют лишь их фиксацию, необходимую для процесса сращения. Фиксация отломков важна не только потому, что она обеспечивает состояние покоя, необходимое для костеобразовательного процесса, но и потому, что при отсутствии фиксации подвижность отломков обусловливает постоянную травматизацию регенерата (А.В.Русаков, 1941, 1959). Достигнув известной степени крепкости, периостальная мозоль осуществляет лишь «клиническое соединение» отломков. Сращение как таковое всецело происходит за счет интермедирной мозоли. Это ярко подчеркивается еще и тем, что периостальная и эндостальная мозоли преходящи. Они полностью редуцируются по миновании необходимости фиксации отломков, т.е. после образования достаточно крепкой интермедиарной мозоли. Только в условиях значительного смещения костных отломков, когда исключено их сопоставление, периостальная мозоль осуществляет не только фиксацию отломков, но и их сращение. Но и в этом случае такая мозоль по существу является интермедиарной, только располагающейся по боковым поверхностям отломков.

Более позднее развитие интермедиарной мозоли, очевидно, связано с тем, что костеобразовательный процесс для своего возникновения требует полного механического покоя и плотной основы. Поэтому и образование ее начинается лишь после того, как костные отломки будут обездвижены периостальной мозолью и фиксированы в этом положении. Напомним, что при развитии длинных костей в эмбриогенезе костная манжетка формируется в области средней части диафиза хрящевой модели кости, т.е. в наиболее «спокойном» ее отделе. Образование костной интермедиарной мозоли происходит на основе соединительной ткани, содержащей кровеносные сосуды и врастающей в интермедиарную щель, главным образом со стороны периоста. Ее коллагеновые волокна составляют ту плотную основу, на которой в дальнейшем откладывается костное вещество. Таким образом, костеобразование в этом случае происходит по десмальному типу, без предварительной хрящевой стадии.

Итак, функция периостального и эндостального отделов костной мозоли состоит в иммобилизации и фиксации костных отломков, а функция интермедиарной мозоли – в сращении их.

Условия регенерации кости изучены в эксперментальных и клинических исследованиях. Выявлена роль разнообразных общих и местных условий процесса регенерации кости, обеспечивающих более быстрое и полное заживление переломов.

Регенерацию значительных участков кости удается получить в клинике при постепенном раздвигании фрагментов кости или замещении костных дефектов трансплантатами. На этом принципе основан дистракционный метод удлинения кости, а также алло- и ксенопластика.

Заживление костной раны, как и ран мягких тканей, происходит в определенной последовательности развития регенеративного процесса. Цикл восстановления кости может быть с определенной долей условности разделен на следующие четыре фазы, или стадии.

П е р в а я с т а д и я – начало развития репродукции и пролиферации клеточных элементов под воздействием продуктов некроза и некробиоза поврежденных клеток и тканей. Основное значение в образовании костной мозоли имеет восстановление кровообращения в области перелома.

В т о р а я с т а д и я — образование и дифференцировка тканевых структур. Характеризуется прогрессирующей пролиферацией и дифференцировкой клеточных элементов, что происходит благодаря анаболическим гормонам. Молодые костные клетки образуют органическую основу костного регенерата. При оптимальных условиях (хорошая иммобилизация, отсутствие сопутствующих заболеваний) образуется остеоидная ткань.

Т р е т ь я с т а д и я — образование костной структуры. Основным процессом являются полное восстановление кровообращения в месте перелома и минерализация белковой основы регенерата. Пространство между отломками кости заполняется мелкоклеточной сетью костных трабекул из грубоволокнистой и пластинчатой костной ткани. К концу стадии костные балочки сливаются в компактное вещество с широкими костными каналами.

Читайте также:  Переломы лучевой и локтевой костей у детей

Ч е т в е р т а я с т а д и я — перестройка первичного регенерата и реституция кости. В этой стадии определяется четкий кортикальный слой, восстанавливается костномозговой канал, четко дифференцируется налкостница. Беспорядочное расположение обызвествленных структур сменяется их ориентированием, избыточным напластованием регенерата.

Каждая стадия регенеративного процесса постепенно переходит одна в другую.

В и д ы к о с т н о й м о з о л и (первичное и вторичное сращение). Сращение перелома кости происходит путем образования костной мозоли. Различают следующие ее виды: периостальная (наружная) мозоль образуется главным образом за счет надкостницы; эндостальная (внутренняя) мозоль формируется со стороны эндоста; интермедиарная мозоль заполняет щель на стыке компактного слоя костных отломков; параоссальная мозоль формируется в виде перемычки между фрагментами костных отломков.

Состояние костных отломков (степень смещения, плотность соприкосновения, прочность фиксации) обусловливает различные виды восстановления костной ткани. Если отломки хорошо сопоставлены и находятся в плотном соприкосновении, прочно фиксированы, то сращение происходит с минимальной периостальной мозолью и в основном за счет интермедиарной мозоли.

Физиологическое значение различных видов костной мозоли различное. Так, периостальная и эндостальная мозоль – временные образования, не свидетельствующие о сращении отломков. Назначение этих видов костной мозоли (особенно периостальной) – прочная фиксация отломков в области перелома, что дает основание к более быстрому образованию костного регенерата. Отсутствие неподвижности между отломками приводит к постоянной травматизации регенерата и нарушению в нем микроциркуляции крови. Это замедляет регенерацию кости. В таких условиях в регенерате преобладает развитие хрящевой ткани. Слабая васкуляризация является основным условием существования хрящевой ткани, ее интерстициального роста. Хрящевая мозоль при неподвижности отломков и достаточной васкуляризации замещается костной. Сращение переломов может происходить по двум типам: первичного или вторичного заживления. Первичное сращение костных отломков происходит за счет интермедиарной мозоли, которая развивается только после создания неподвижности отломков. Интермедиарная мозоль образуется на основе соединительной ткани, содержащей сосуды, врастающие в интермедиарную щель, главным образом со стороны периоста. Костеобразование происходит по десмальному типу без предварительной хрящевой стадии. По какому бы виду ни происходило сращение перелома, главенствующая роль в образовании костной мозоли принадлежит периосту, полноценности кровоснабжения кости, состоянию окружающих костные фрагменты мягких тканей и жизнеспособности содержимого межкостных пространств.

Сращение отломков костей происходит первоначально путем образования периостальной и эндостальной мозоли. Когда фрагменты плотно удерживаются костной периостальной и эндостальной мозолью, образуется интермедиарная (межуточная) мозоль, имеющее основное значение при любом виде сращения переломов. После формирования сращения интермедирной мозолью периостальная и эндостальная мозоли редуцируются, а интермедиарная принимает морфологическую структуру нормальной кости.

Первичное заживление перелома является наиболее совершенным (оптимальным), дающим сращение в более ранние сроки при наилучшей структуре восстановления кости.

При смещении отломков, а также при оскольчатом переломе в сращении основную роль принадлежит надкостнице и заживление перелома проходит по типу вторичного, при котором образуется выраженная периостальная мозоль.

Заживление перелома губчатой кости отличается некоторыми особенностями. Прочность губчатой кости определяется не столько кортикальным слоем, сколько сетью костных балок, расположенных в эндостальной зоне. Оптимальные условия для репаративной регенерации губчатой кости создаются при максимальном сближении костных отломков (например, при вколоченных переломах). Мозолеобразование происходит, как правило, мнуя хрящевую фазу, а периостальная мозоль не выражена.

Имеются существенные различия в заживлении переломов диафиза и метафиза длинных трубчатых костей. При диафизарном переломе процесс мозолеобразования проходит стадию формирования хрящевой ткани, тогда как при метафизарном переломе хрящевая ткань не образуется и соединительнотканная мозоль метаплазируется непосредственно в костную.

Сроки образования костной мозоли зависит не только от местных условий, но и от общего состояния организма, возраста больного и сопутствующих заболеваний.

Переломы без смещения и при хорошем соприкосновении отломков срастаются в более короткие сроки. Переломы со смещением заживают значительно медленнее, причем для сроков образования костной мозоли имеет значение и вид смещения. Медленнее всего срастаются поперечные переломы с ровными краями, где костномозговой канал открыт на небольшом протяжении и нет надкостницы, т.е. отсутствуют биологические условия для развития эндостальной и периостальной мозоли.

Образованию костной мозоли способствует правильное лечение переломов костей: своевременная и полная репозиция отломков без диастаза между отломками кости, стабильная и длительная фиксация перелома после репозиции, выбор наилучшего способа лечения перелома с включением дополнительных физиотерапевтических процедур и физических методов.

Сроки образования костной мозоли при открытых переломах значительно удлиняются при развитии раневой инфекции, сопровождающейся посттравматическим остеомиелитом и секвестрацией кости. В связи с этим и при неправильном лечении перелома процесс образования костной мозоли задерживается, а может и совсем не наступить. В таких случаях возникают длительно не срастающиеся переломы с замедленной консолидацией и даже ложные суставы.

— у лиц, страдающих авитаминозом и гиповитаминозом (цинга, рахит, остеомаляция беременных);

— при нарушении функции паращитовидных желез (понижение содержания кальция в крови) и гиперфункции надпочечников;

— при хронических заболеваниях (туберкулез, сифилис, сахарный диабет, сирингомиелия, опухоли головного и спинного мозга). Повреждение периферических нервов отрицательно влияет на консолидацию переломов. Замедление регенерации кости отмечается также при анемии, кахексии, лучевой болезни;

— при длительном употреблении гормональных препаратов (гидрокортизон, преднизолон и др.). Применение дикумарина и гепарина удлиняет сроки консолидации переломов.

Очень важными факторами в сращении переломов являются кровоснабжение и жизнеспособность концов костных отломков, часто нарушающиеся при переломах. Повреждаются сосуды мягких тканей и в самой кости. В области эпифизов, в местах прикрепления синовиальных заворотов и суставных капсул в кость проникают артерии и вены. Переломы локализации шейки плеча лучевой кости в типичном месте быстрее и лучше срастаются благодаря хорошему кровоснабжению концов костных отломков. Нижняя треть большеберцовой кости, плечевой и локтевой костей имеет плохое кровоснабжение и поэтому переломы данной локализации срастаются хуже. Если отсутствует кровоснабжение одного из фрагментов поврежденной кости, то этот участок не принимает участия в регенерации (медиальные переломы шейки бедра или ладьевидной кости).

Для прогноза сращения перелома надо исходить из нормального течения репаративных процессов, которые изложены в разделах частной травматологии.

Замедленная консолидация переломов объясняется неправильным лечением: несовершенной репозицией отломков – отсутствием соприкосновения, применением слишком больших грузов при скелетном вытяжении, неправильной и недостаточной, часто прерываемой, иммобилизацией, чрезмерно ранним применением пассивной гимнастики, размозжением мягких тканей (окружающего кость мышечного футляра) у линии перелома, кровоснабжение которых неразрывно связано с кровоснабжением кости.

Клинически замедленная консолидация проявляется эластической подвижностью в месте перелома, болезненностью при осевой нагрузке, иногда покраснением кожи в области перелома. Рентгенологически обнаруживается нечеткая выраженность костной мозоли.

Лечение замедленной консолидации может быть консервативное и оперативное. Консервативное лечение состоит в продолжении иммобилизации перелома на срок, необходимый для его сращения, как при свежем переломе (2-3 мес. и больше), что достигается наложением компрессионных аппаратов, гипсовой повязки, ношением ортопедических аппаратов (ортезов).

Для ускорения образования костной мозоли применяют и другие консервативные средства: 1) введение между отломками с помощью толстой иглы 10-20 мл аутокрови; 2) применение застойной гиперемии; 3) поколачивание деревянным молоточком области перелома (метод Турнера); 4) физиотерапия: УВЧ, электрофорез солей кальция, анаболических гормонов (метандростенолон, ретаболил и др.); 5) электростимуляция слабыми токами.

источник

Регенерация костной ткани может быть физиологической и репаративной. Физиологическая регенерация заключается в перестройке костной ткани, в процессе которой происходит частичное или полное рассасывание костных структур и создание новых. Репаративная (восстановительная) регенерация наблюдается при переломах костей. Этот вид регенерации является истинным, так как образуется нормальная костная ткань.

Восстановление целостности поврежденной кости происходит путем пролиферации клеток камбиального слоя надкостницы (периоста), эндоста, малодифференцированных плюрипотентных клеток стромы костного мозга, а также в результате метаплазии малодифференцированных мезенхимных клеток параоссальных тканей. Последний вид репаративной регенерации костной ткани наиболее активно проявляется за счет мезенхимных клеток адвентиции врастающих кровеносных сосудов. По современным представлениям, остеогенными клетками-предшественниками являются остеобласты, фибробласты, остеоциты, парациты, гистиоциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки, клетки миелоидного и эритроцитарного ряда. В гистологии принято называть костеобразование, возникающее на месте волокнистой соединительной ткани, десмальным; на месте гиалинового хряща — энхондральным; в области скопления пролиферирующих клеток скелетогенной ткани — костеобразованием по мезенхимному типу.

Повреждение костной ткани сопровождается общими и местными изменениями после травмы; посредством нейрогуморальных механизмов в организме включаются адаптационные и компенсаторные системы, направленное на выравнивание гомеостаза и восстановление поврежденной костной ткани. Образующиеся в зоне перелома продукты распада белков и других составных частей клеток являются одним из пусковых механизмов репаративной регенерации. Среди продуктов распада клеток наибольшее значение имеют химические вещества, обеспечивающие биосинтез структурных и пластических белков. В последние годы доказано (А. А. Корж, А. М. Белоус, Е. Я. Панков), что такими индукторами являются вещества нуклеиновой природы (рибонуклеиновая кислота), которые влияют на дифференцировку и биосинтез белков в клетке.

В механизме репаративной регенерации костной ткани выделяют следующие стадии:
1) катаболизм тканевых структур, дедифференцирование и пролиферация клеточных элементов;
2) образование сосудов;
3) образование и дифференцирование тканевых структур;
4) минерализация и перестройка первичного регенерата, а также реституция кости.

В зависимости от точности сопоставления отломков костей, надежного и постоянного их обездвиживания, при сохранении источников регенерации и прочих равных условиях наблюдаются различия в васкуляризации костной ткани. Выделяют (Т. П. Виноградова, Г. Н. Лаврищева, В. И. Стенула, Э. Я. Дубров) 3 вида репаративной регенерации костной ткани: по типу первичного, первично-задержанного и вторичного сращения костных отломков. Сращение костей по первичному типу происходит при наличии небольшого диастаза (50— 100 мкм) и полном обездвиживании сопоставленных отломков костей. Сращение отломков наступает в ранние сроки путем непосредственного формирования костной ткани в интермедиарном пространстве.

В диафизарных отделах костей на раневой поверхности отломков образуется скелетогенная ткань, продуцирующая костные балки, что приводит к возникновению первичного костного сращения при малом объеме регенерата. При этом в регенерате на стыке костных концов не отмечается образования хрящевой и соединительной тканей. Такой вид сращения костей, с образованием минимальной периостальной мозоли, когда соединение отломков происходит непосредственно за счет костных балок, является наиболее совершенным. Этот вид сращения может наблюдаться при переломах без смещения отломков, под надкостничных переломах у детей, применении прочного внутреннего и чрескостного компрессионного остеосинтеза.

Первично-задержанный тип сращения имеет место при отсутствии щели между прочно фиксированными неподвижными костными отломками и характеризуется ранним, но лишь частичным сращением в области сосудистых каналов при внутриканальном остеогенезе. Полному интермедиарному сращению отломков предшествует резорбция их концов.

При вторичном типе сращения, когда вследствие неудовлетворительного сопоставления и фиксации отломков имеются подвижность между ними и травматизация новообразованного регенерата, костная мозоль формируется главным образом со стороны периоста, проходя десмальную и энхондралъную стадии. Периостальная костная мозоль обездвиживает отломки, и только затем происходит сращение непосредственно между ними.

Степень фиксации отломков костей определяется соотношением величины смещающих усилий и усилий, препятствующих этому смещению (В. И. Стецула). Если избранный метод фиксации отломков костей обеспечит полное сопоставление отломков, восстановление продольной оси кости, а также преобладание сил, препятствующих их смещению, фиксация будет надежной. Для сохранения в период формирования сращения постоянной неподвижности на стыке отломков необходимо применять средства фиксации, позволяющие создать значительное превышение величины устойчивости отломков над смещающими усилиями. Запас устойчивости отломков дает возможность рано приступить к активной функции и нагрузке на конечность. Сдавление отломков между собой (компрессия) непосредственно не стимулирует репаративную регенерацию, а усиливает степень обездвиживания, чем способствует более быстрому образованию костной мозоли. В зависимости от степени сдавления отломков, по данным В. И. Стецулы, репаративная регенерация костной ткани протекает различно. Слабая компрессия (45 — 90 Н/см2) не обеспечивает достаточной неподвижности отломков, сращение отломков и сроки его приближаются к вторичному типу. Создание значительной компрессии (250 — 450 Н/см2) приводит к уменьшению щели между отломками и резорбции их концов, к замедлению образования костной мозоли между ними. В этом случае регенерация протекает по типу первичнозадержанного сращения. Наиболее оптимальные условия для репаративной регенерации костной ткани создаются при компрессии средней величины (100 — 200 Н/см2).

Процесс восстановления костей после травмы определяется целым рядом факторов. У детей сращение костей происходит быстрее, чем у взрослых. Имеют значение анатомические условия (наличие надкостницы, характер кровоснабжения), а также тип перелома. Косые и винтообразные переломы срастаются быстрее, чем поперечные. Благоприятные условия для сращения костей создаются при вколоченных и поднадкостничных переломах.

Уровень репаративной регенерации костной ткани во многом определяется степенью травматизации тканей в области перелома: чем больше повреждены источники костеобразования, тем медленнее протекает процесс образования костной мозоли. Учитывая последнее обстоятельство, при лечении переломов следует отдать предпочтение методам, не связанным с нанесением дополнительной травмы в области перелома, а оперативные вмешательства не должны быть травматичными.

В формировании костной мозоли большое значение имеет и соблюдение механических факторов: точного сопоставления, создания контакта и надежного обездвиживания отломков. При остеосинтезе основным условием для сращения костей является неподвижность отломков.

При наружном чрескостном остеосинтезе за счет сдавления и фиксации на протяжении отломков костей спицами, закрепленными в аппарате, на стыке отломков создаются неподвижность и оптимальные условия для формирования первичного костного сращения. На стыке костных отломков формирование сращения начинается с образования эндостального костного сращения, периостальная реакция появляется значительно позже. Точная репозиция и стабильная фиксация отломков аппаратом создают условия к компенсации внутрикостного и местного кровотока, а ранняя нагрузка способствует нормализации трофики. При дистракции вначале возникают условия для формирования костного регенерата между медленно растягиваемыми отломками, а затем формируется костное сращение на стыке регенератов (В. И. Стецула). Установлено, что при дистракции возникает локальный остеопороз, при компрессии этого не наблюдается. Обездвиживание отломков достигается жесткостью аппарата, а также натяжением тканей, связывающих отломки, и мышечных футляров. В этих условиях запас устойчивости отломков возрастает до величин, необходимых для создания постоянной неподвижности и завершения «вторичной» оссификации регенерата.

При дистракции условия формирования между отломками вторичного костного сращения создаются в результате непосредственного обездвиживания костных отломков и «репаративного остеогенеза». В метаэпифизарных отделах костей, имеющих хорошее кровоснабжение, при прочном компрессионном остеосинтезе в короткие сроки происходит сращение по всей площади соприкосновения отломков. При диафизарных переломах репаративная реакция начинается в отдалении от места перелома, а на месте перелома появляется с восстановлением кровоснабжения. Вначале формируется эндостальное, а затем, несколько позже, периостальное сращение. Интермедиарное сращение образуется после восстановления кровоснабжения и расширения сосудистых каналов в концах отломков, в которых формируются новые остеоны (В. И. Стецула). При косых и винтообразных диафизарных переломах с хорошо сопоставленными отломками, когда сохраняется непрерывность костного мозга и внутрикостных сосудов, непосредственно в зоне перелома формируется быстрое костное сращение.

При дистракции оптимальные условия для репаративной регенерации костной ткани создаются в условиях неподвижности отломков и медленной дистракции. При несоблюдении этих условий диастаз заполняется волокнистой соединительной тканью, постепенно превращающейся в фиброзную ткань, а при выраженной подвижности отломков образуется также хрящевая ткань и формируется ложный сустав. При дозированной дистракции и неподвижности отломков диастаз между костными концами заполняется низкодифференцированной скелетогенной тканью, образующейся в условиях пролиферации стромы костного мозга. Новообразование костных балок появляется на обоих отломках, продолжается весь период дистракции на вершинах костной части регенерата, соединенных между собой коллагеновыми волокнами. С увеличением диастаза и созреванием обеих костных частей регенерата процесс новообразования продолжается на границе с соединительнотканной прослойкой путем отложения костного вещества на поверхности пучков коллагеновых волокон (десмальная оссификация).

Увеличение размеров регенерата в процессе его удлинения происходит за счет новообразования коллагеновых волокон в самой соединительнотканной прослойке; соединительнотканная прослойка в дистракционном регенерате выполняет функцию «зоны роста» (В. И. Стецула). После прекращения дистракции, при условии сохранения неподвижности отломков, фиброзная прослойка на стыке костных регенератов подвергается путем десмальной оссификации замещению костной тканью и последующей органной перестройке. В процессе лечения органной перестройке костной ткани и минерализации способствует дозированная нагрузка на конечность. При отсутствии неподвижности отломков процесс оссификации соединительнотканной прослойки резко задерживается и на границе ее с костными частями регенерата формируются замыкающие пластинки. При выраженной неподвижности отломков наступает частичная резорбция концов костных регенератов с замещением фиброзной тканью, может образоваться ложный сустав.

При удлинении различных сегментов конечностей и при разных уровнях остеотомии процесс формирования регенерата и перестройка его протекают однотипно. Однако в зависимости от уровня пересечения кости дистракцию начинают не сразу после операции, а только после соединения костных отломков новообразованной соединительной тканью. При вмешательстве на уровне метафиза ее начинают после операции через 5 — 7 дней, а диафиза — через 10—14 дней.

С помощью аппаратов оказалось возможным постепенное разъединение на уровне зоны роста эпифиза и метафиза костей. Такой способ удлинения трубчатых костей получил название дистракционного эпифизеолиза.

При дистракционном эпифизеолизе формирование регенерата протекает неодинаково. Чем крупнее участок кости, отрывающийся с зоной роста при остеоэпифизеолизе, тем активнее протекает репаративная регенерация костной ткани. Когда с пластинкой роста отрывается небольшое количество костной ткани, диастаз в основном заполняется регенератом, образующимся со стороны метафиза. Формирование костного регенерата на месте удлинения происходит также со стороны надкостницы и эпифиза.

Уровень репаративной регенерации костной ткани во многом зависит от степени травматизации тканей в области перелома: чем больше повреждены источники костеобразования, тем медленнее протекает процесс образования костной мозоли. Поэтому при лечении пострадавших с переломами предпочтительны методы, не связанные с нанесением дополнитель¬ной травмы.

В период формирования костной мозоли важно соблюдать механические факторы: точное сопоставление, создание контакта и надежного обездвиживания отломков.

В современных условиях имеется возможность способствовать улучшению условий репаративной регенерации костной ткани. Для этих целей применяют анаболические стероиды, электромагнитное поле, некоторые препараты.

Анаболические стероиды (ретаболил) влияют на процессы белкового обмена, способствуют синтезу белка, препятствуют развитию в организме посттравматических катаболических процессов и могут положительно влиять на процессы репаративной регенерации костной ткани. Особенно это влияние проявляется, когда репаративные процессы бывают по тем или иным причинам заторможены. Ретаболил вводят внутримышечно по 1 ампуле 3 раза с 10-дневным интервалом.

Электромагнитное поле создают искусственным путем: в одних случаях погружают в костную ткань специальные электроды и подключают к ним внешний источник питания, в других — с помощью магнитов. В последнем случае часть конечности, подлежащую воздействию, помещают в зону электромагнитного поля. Эффект зависит от многих условий: силы электромагнитного поля, частоты и продолжительности действия. Имеет значение и период репаративной регенерации кости. Проблема эта находится в стадии интенсивного научного изучения. Установлено, что в зависимости от создаваемых параметров электромагнитного поля можно улучшать регенерацию костной ткани или тормозить этот процесс.

источник

Регенерация костной ткани. Общие и местные факторы, влияющие на сращение переломов. Принципы лечения переломов.

Различают два вида регенерации: физиологическая и репаративная.

Физиологическая регенерация выражается в постоянной перестройке костной ткани: гибнут, рассасываются старые и формируются новые структуры кости.

Репаративная регенерация происходит при повреждении костной ткани и направлена на восстановление ее анатомической целостности и функции.

Восстановление костной ткани происходит путем пролиферации клеток камбиального слоя надкостницы, эндоста, малодифференцированных клеток костного мозга и мезенхимальных клеток (клетки адвентиции врастающих сосудов).

В процессе регенерации можно выделить 4 основные стадии:

Аутолиз — в ответ на развитие травмы развивается отёк, происходит активная миграция лейкоцитов, аутолиз погибших тканей. Достигает максимума к 3—4 дню после перелома, затем постепенно стихает.

Читайте также:  Отек после перелома плюсневой кости стопы сколько держится отек

Пролиферация и дифференцировка — активное размножение клеток костной ткани и активная выработка минеральной части кости. При неблагоприятных условиях сначала формируется хрящевая ткань, которая затем минерализуется и заменяется костной.

Перестройка костной ткани — восстанавливается кровоснабжение кости, из костных балок формируется компактное вещество кости.

Полное восстановление — восстановление костномозгового канала, ориентация костных балок в соответствии силовыми линиями нагрузки, формирование надкостницы, восстановление функциональных возможностей повреждённого участка.

На месте перелома формируется костная мозоль.

Выделяют 4 вида костной мозоли:

Периостальную — формируется небольшое утолщение вдоль лини перелома.

Эндоостальную — костная мозоль расположена внутри кости, возможно небольшое уменьшение толщины кости в месте перелома.

Интермедиальную — костная мозоль расположена между костными отломками, профиль кости не изменён.

Параоссальную — окружает кость достаточно крупным выступом, может искажать форму и структуру кости.

Репаративная регенерация кости – генетически запрограммированный процесс, однако стадийно-временные характеристики ее течения зависят от множества условий – как эндогенных, так и экзогенных. В данном сообщении будет рассмотрен репаративный остеогенез в зависимости от структурных особенностей кости, а также в условиях различных видов остеосинтеза.

Регенерация костной ткани может быть физиологической и репаративной. Физиологическая регенерация заключается в перестройке костной ткани, в процессе которой происходит частичное или полное рассасывание костных структур и создание новых. Репаративная (восстановительная) регенерация наблюдается при переломах костей. Этот вид регенерации является истинным, так как образуется нормальная костная ткань.

Восстановление целостности поврежденной кости происходит путем пролиферации клеток камбиального слоя надкостницы (периоста), эндоста, малодифференцированных плюрипотентных клеток стромы костного мозга, а также в результате метаплазии малодифференцированных мезенхимных клеток параоссальных тканей. Последний вид репаративной регенерации костной ткани наиболее активно проявляется за счет мезенхимных клеток адвентиции врастающих кровеносных сосудов.

При заживлении костной раны условно выделяют 4 последовательные стадии репаративного остеогенеза:

I стадия — катаболизм тканевых структур, начало пролиферации клеточных элементов под воздействием продуктов некроза поврежденных клеток и тканей, дифференцирование

II стадия — образование и дифференцировка тканевых структур, сосудов

III стадия — образование костной структуры.

IV стадия — минерализация и перестройка первичного регенерата, а также реституция кости.

Выделяют (Т. П. Виноградова, Г. Н. Лаврищева, В. И. Стенула, Э. Я. Дубров) 3 вида репаративной регенерации костной ткани: по типу первичного, первично-задержанного и вторичного сращения костных отломков.

Сращение костей по первичному типу происходит при наличии небольшого диастаза (50— 100 мкм) и полном обездвиживании сопоставленных отломков костей. Сращение отломков наступает в ранние сроки путем непосредственного формирования костной ткани в интермедиарном пространстве.

Первично-задержанный тип сращения имеет место при отсутствии щели между прочно фиксированными неподвижными костными отломками и характеризуется ранним, но лишь частичным сращением в области сосудистых каналов при внутриканальном остеогенезе. Полному интермедиарному сращению отломков предшествует резорбция их концов.

При вторичном типе сращения, когда вследствие неудовлетворительного сопоставления и фиксации отломков имеются подвижность между ними и травматизация новообразованного регенерата, костная мозоль формируется главным образом со стороны периоста, проходя десмальную и энхондралъную стадии. Периостальная костная мозоль обездвиживает отломки, и только затем происходит сращение непосредственно между ними.

Процесс восстановления костей после травмы определяется целым рядом факторов. У детей сращение костей происходит быстрее, чем у взрослых. Имеют значение анатомические условия (наличие надкостницы, характер кровоснабжения), а также тип перелома. Косые и винтообразные переломы срастаются быстрее, чем поперечные. Благоприятные условия для сращения костей создаются при вколоченных и поднадкостничных переломах.

Уровень репаративной регенерации костной ткани во многом определяется степенью травматизации тканей в области перелома. Учитывая последнее обстоятельство, при лечении переломов следует отдать предпочтение методам, не связанным с нанесением дополнительной травмы в области перелома, а оперативные вмешательства не должны быть травматичными.

Дата добавления: 2018-08-06 ; просмотров: 200 ; ЗАКАЗАТЬ РАБОТУ

источник

Есть два вида регенерации – физиологическая и репаративная. Под физиологической регенерацией понимают восстановление тканевых структур здорового организма по мере их старения и отмирания.

Наглядным примером этого является кожа — постоянное отслоение и отшелушивание эпидермиса.

Физиологическая регенерация — это постоянный и очень медленный процесс, который не вызывает стрессовой ситуации в организме.

Репаративная регенерация — это восстановление поврежденной или потерянной ткани. Степень и качество регенеративного процесса в различных тканей различна.

Чем выше дифференцировки ткани (нервная, мышечная), тем меньше у нее способность к восстановлению своей структуры. Поэтому анатомическое восстановление поврежденного участка происходит за счет замещения дефекта соединительной тканью — рубцом.

Поврежденая костная ткань способна пройти ряд стадий репаративного процесса и восстановить свою анатомическую форму, гистологическую структуру и функциональную пригодность.

Перелом кости сопровождается повреждением прилежащих мягких тканей и вызывает стрессовую ситуацию, которая сопровождается местной и общей реакциями организма. В процессе восстановления костной ткани происходят сложные общие и местные биологические и биохимические изменения, которые зависят от кровоснабжения кости, возраста больного, общего состояния организма, а также качества лечения.

Восстановление целостности кости происходит путем пролиферации клеток остеогенного слоя надкостницы, эндоста, недостаточно дифференцированных плюрипотентных клеток костного мозга, а также вследствие метаплазии гиараосальних тканей.

Современные представления о процессах регенерации костной ткани сочетают концепции неопластической и метапластическая теорий. Преостеогенными клетками считают остеобласты, фибробласты, остеоциты, перициты, гистиоциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки, клетки миелоидного и эритроцитного рядов.

При сращения сломанных костей установлена ​​стадийность репаративного остеогенеза, которая имеет условный характер. Деление на стадии не имеет принципиального значения, поскольку они в динамике перекрываются.

Даже при идеальной репозиции и фиксации отломков дифференцировки различных клеток происходит одновременно, и поэтому стадийность репаративного процесса трудно разграничить. Но для выбора оптимальной тактики лечения больных нужно иметь представление о закономерностях репаративного остеогенеза.

Стадия катаболизма тканевых структур и клеточной инфильтрации. По сравнению с воспалением это стадия альтерации (разрушение). После травмы возникают омертвения поврежденных тканей и распад клеточных элементов гематомы.

Организм человека немедленно реагирует на травму местной фагоцитарной реакцией.

Наряду с этим продукты распада, которые являются генетическими индукторами, вместе с гормонами обусловливают репродукцию и пролиферацию различных специализированных клеток (остеоциты, гистиоциты, фиброциты, лимфоидные, жировые и эндотелиальные клетки), то есть мелкоклеточная инфильтрацию, которая длится 6—10 дней.

Стадия дифференцировки клеток длится 10—15 дней. В основном ДНК и РНК, а также анаболические гормоны направляют дифференцировку клеток прогрессирующего мелкоклеточного инфильтрата. Одновременно происходит три типа дифференцировки клеток: фибробластические, хондроидные и остеогенные. Это зависит от условий, при которых происходит репаративный процесс.

При идеальных репозиции и фиксации отломков и достаточном кровоснабжении (применение аппаратного остеосинтеза т.д.) сращение происходит по типу первичного остеогенеза.

Дифференцировка большинства клеток сразу направлена на образование остеоидной ткани.

Когда фиксация ненадежна или недостаточное кровоснабжение отломков вследствие тяжелых повреждений, дифференцировки клеток происходит путем фиброгенеза с последующей метаплией в хрящевую и костную ткани.

Стадия формирования первичного остеона — образование ангиогенной костной структуры — происходит в течение 16—21 дней. Характеризуется она тем, что возникает полная реваскуляризадия первичной мозоли.

Регенерат прорастает капиллярами и начинается минерализация его белковой основы.

Появляется мелкопетличная, хаотично ориентирована сетка костных трабекул, которые постепенно сливаются с образованием первичного остеона и гаверсовых канальцев.

Стадия перестройки первичного регенерата или спонгиозации мозоли, — это та стадия, на которой формируется пластинчатая костная ткань.

Во время перестройки первичного регенерата костный пластинчатый остеон набирает ориентации над силовыми линиями нагрузки, появляется корковое вещество кости, надкостницы и восстанавливается костно-мозговая полость. Части регенерата, которые за нагрузкой, рассасываются.

Все это приводит к полному восстановлению структуры и функции переломанной кости. В зависимости от локализации перелома процесс перестройки и восстановления может длиться от нескольких месяцев до 2—3 лет.

Итак, из закономерностей репаративной регенерации костной ткани вытекают следующие практические выводы:

1) идеальной репозиции и фиксации костных отломков следует добиваться быстрее, к тому же не позднее, чем начнется стадия дифференцировки клеток;

2) поздняя репозиция, любое вмешательство с целью коррекции отломков ведут к повторному разрушению капилляров регенерата и нарушению репаративного остеогенеза;

3) стимулятором образования пластинчатой ​​кости в процессе перестройки первичного регенерата является функциональная нагрузкп, о которой следует помнить при лечении больных.

Теоретически различают три вида репаративной регенерации костной ткани — первичная, первично-замедленная и вторичное сращение.

Первичное сращение костей происходит в течение короткого времени первичным остеогенезом за счет образования интермедиарной мозоли. Но для этого следует создать все условия.

Прежде всего это наблюдается при забойных и компрессионных переломах костей, часто после идеальной репозиции (диастаз между отломками 50—100 мкм) и надежной фиксации отломков.

Первично-замедленное сращение бывает тогда, когда между неподвижными отломками нет щелей, сращения проходит только по сосудистым каналам (интраканаликулярный остеогенез), т.е.

возникает частичное сращение, а полному межкостному сращиванию предшествует резорбция концов отломков.

Но с практической точки зрения этот вид репарации следует расценивать как положительный, и поэтому клиницисты придерживаются разделения на два вида восстановления кости — первичное и вторичное.

Вторичное сращение переломанных костей происходит за счет образования менее полноценных видов мозоли — периостальной, эндостальной и параосальной (гематома, мягкие ткани).

Образованием избыточной периостальной и параосальной мозоли организм пытается компенсировать фиксацию отломков, которой не сделал врач. Это природный саногенез организма. В этом случае срок сращения кости значительно увеличивается. По характеру мозоли на рентгенограмме можно сразу оценить качество лечения больного. Чем больше мозоль, тем хуже была фиксация отломков.

Вторичное сращение кости сравнивают с заживлением ран мягких тканей. Но в заживлении поражения двух тканей принципиальная разница.

Заживление раны мягких тканей, происходит вторичным натяжением, заканчивается образованием рубца, в то время как при переломе кости в процессе репарации все костные клетки проходят стадию метаплазии, что заканчивается образованием полноценной кости.

Однако для того чтобы кость срослась вторично, необходима также надежная фиксация отломков. Если ее не будет, то клетки пройдут стадии фибро- и хондрогенеза, перелом заживет, но кость не срастется.

Вопрос о стимуляции репаративного остеогенеза в теоретическом плане остается нерешенным. Попытки ускорить регенерацию костной ткани уже были давно, и сейчас не уменьшается количество поисков.

1) механические (раздражение периоста постукиванием молоточком по месту перелома, локальный массаж, дозированная нагрузка конечности, управляемое динамическая нагрузка сегмента конечности аппаратом Пустовойта т.п.);

2) физические (ИК, УВЧ—излучения, диатермия, электрофорез лекарств, ультразвуковая, лазерная, магнитная терапия, оксибаротерапия, электростимуляция и т.д.);

3) медикаментозные (метионин, цистеин, карбоксилин, витамины, нуклеиновые кислоты, ретаболил, тиреокальцитонин, кальцитрин, экзогенная гомологична РНК, мумие и т.д.);

4) биологические (локальные инъекции аутокрови, некрогормонотерапия, экстракты органов и тканей по И. Л. Зайченко, использование переходного эпителия мочевых путей, декальцинованого матрикса и молотой кости, костного трансплантата и т.д.).

Следует отметить, что некоторые средства стимуляции (лазерная, магнитная терапия и др.) И ныне еще ​​не имеют полного теоретического обоснования, хотя эмпирически доказано их положительное влияние на срастание костей.

Применение стимулирующих средств в зависимости от их целенаправленного действия следует связывать со стадией репаративного процесса в кости. Например, сначала назначают такие средства, которые способствуют обменным процессам, клеточной инфильтрации и дифференцировке клеток.

На стадии формирования пластинчатой ​​кости важен выбор оптимальной нагрузки костного сегмента.

Следует помнить, что сращиванию перелома кости помогает комплекс благоприятных факторов, но в условиях идеальной репозиции отломков, надежной их фиксации, полноценного питания и нормального обмена веществ. Если этого не будет, то репаративный процесс нарушается, и кость может не срастись независимо от вида стимулирования.

Регенерация костной ткани при переломе костей в значительной мере зависит от степени разрушения кости, правильной репозиции костных отломков, местных условий (состояние кровообращения, воспаление и т. д.). При неосложненном костном переломе, когда костные отломки неподвижны, может происходить первичное костное сращение.

Первичное костное сращение.

Первичное костное сращение. Интермедиарная костная мозоль, спаивающая отломки кости (по Г. И. Лаврищевой).

Оно начинается с врастания в область дефекта и гематомы между отломками кости молодых мезенхимальных элементов и сосудов. Возникает так называемая предварительная соединительнотканная мозоль, в которой сразу же начинается образование кости. Оно связано с активацией и пролиферацией остеобластов в зоне повреждения, но прежде всего в периосте и эндосте.

В остеогенной фиброретикулярной ткани появляются малообызвествленные костные балочки, количество которых нарастает. Образуется предварительная костная мозоль.

В дальнейшем она созревает и превращается в зрелую пластинчатую кость: так возникает окончательная костная мозоль, которая по своему строению отличается от костной ткани лишь беспорядочным расположением костных перекладин.

После того как кость начинает выполнять свою функцию и появляется статическая нагрузка, вновь образованная ткань с помощью остеокластов и остеобластов подвергается перестройке, появляется костный мозг, восстанавливаются васкуляризация и иннервация.

При нарушении местных условий регенерации кости (расстройство кровообращения), подвижности отломков, обширных диафизарных переломах происходит вторичное костное сращение.

Вторичное костное сращение (по Г. И. Лаврищевой).

Вторичное костное сращение (по Г. И. Лаврищевой): а — микроскопическая картина костно-хрящевой периостальной мозоли: участок костной ткани среди хрящевой, б — периостальная костно-хрящевая мозоль. Гистотопограмма (2 мес после операции): 1 — костная часть, 2— хрящевая часть, 3 — отломки кости, в — периостальная мозоль, спаивающая смещенные отломки кости.

Для этого вида костного сращения характерно образование между костными отломками первоначально хрящевой ткани, на основе которой строится костная ткань.

Поэтому при вторичном костном сращении говорят о предварительной костно-хрящевой мозоли, которая со временем превращается в зрелую кость.

Вторичное костное сращение по сравнению с первичным встречается значительно чаще и занимает больше времени.

При неблагоприятных условиях процесс регенерации костной ткани может быть нарушен. Так, при инфицировании раны регенерация кости задерживается.

Костные осколки, которые при нормальном течении регенераторного процесса выполняют функцию каркаса для новообразованной костной ткани, в условиях нагноения раны поддерживают воспаление, что тормозит регенерацию.

Иногда первичная костно-хрящевая мозоль не дифференцируется в костную. В этих случаях концы сломанной кости остаются подвижными, образуется ложный сустав.

Избыточная продукция костной ткани в процессе регенерации приводит к появлению костных выростов — экзостозов. Регенерация хрящевой ткани в отличие от костной происходит обычно неполно.

Лишь небольшие дефекты ее могут замещаться новообразованной тканью за счет камбиальных элементов надхрящницы — хондроб ластов. Эти клетки создают основное вещество хряща, а затем превращаются в хрящевые клетки.

Крупные дефекты хрящевой ткани замещаются рубцовой.

«Патологическая анатомия», А.И.Струков

Успех лечения переломов костей зависит от понимания процесса сращения их (репаративной регенерации). Еще с древности человечество стремилось понять этот процесс и вело поиски методов управления репаративной регенерацией, то есть сращивания костей. Неопределенные представления гуморальной теории (Гиппократ) подкрепляет целлюлярная теория (Вирхов).

Исследуются конкретные клеточные и тканевые изменения в зоне повреждения кости, изучается значение различных клеточных и тканевых элементов, материального восстановленного субстрата (регенерата) костной ткани. Освещается роль в процессе сращения перелома надкостницы, костного мозга, эндоста, прилегающей соединительной ткани, сосудов, нервной и эндокринной систем.

Следствием проведенных кропотливых аналитических исследований была разработана концепция – в образовании регенерата кости участвуют все клеточные элементы мезенхимального происхождения, степень участия которых напрямую зависит от пластических возможностей различных клеток и условий.

Происходит изучение репаративной регенерации и в синтетическом направлении, т.е. раскрывают зависимость ее от условий кровоснабжения, состояния нервной и эндокринной систем, гомеостаза организма.

Изучают динамику биохимических процессов при сращивании костей в общем состоянии пострадавшего и на месте срастания, обмен микроэлементов, особенно кальция, фосфора, изменения кислотно-основного состояния, фосфатаз и др. Было обосновано значение стабильного сопоставления отломков на весь период сращения и роль ранней функции.

В последние десятилетия XX в. изучение процессов репаративной регенерации шло на уровне молекулярной биологии, электронной микроскопии. Проведенные исследования прояснили ход биологических реакций во времени и пространстве.

Многолетние всесторонние исследования показали, что течение репаративной регенерации и формирования регенерата имеет стадийный характер и напрямую зависит от общего состояния организма и местных изменений тканевого метаболизма.

Выделяют три типа репаративной регенерации:

Для них характерна стадийность течения.

Первая стадия репаративной регенерации. Она начинается с момента травмы.

Вследствие воздействия механической травмирующей силы возникает перелом кости. При переломе повреждается не только костная ткань, но и прилегающие мягкие ткани, сосуды, нервные ветви, возникает кровоизлияние (гематома).

Тяжесть травмы зависит от силы и времени действия травмирующего фактора.

Гематома уже в первые минуты наполняется кусочками прилегающих мягких тканей, надкостницы, костного мозга, эндоста, различными клетками и составными элементами, долями ядерной оболочки, ядерного и плазматического содержимого ДНК, ядерными фракциями РНК, лизосомными ферментами, составляющими ферментами крови и другими биологическими веществами.

Зону «эпицентра» повреждения окружает слой мягких тканей, клетки которого находятся в состоянии парабиоза. Судьба паранекротичиного слоя зависит от степени тяжести паранекротичного процесса и времени восстановления микроциркулярного русла. Под паранекротичним прослойкой расположены мягкие ткани с неповрежденными сосудами, нервами и нормальным обменом веществ.

Травма в организме вызывает общие и местные защитные, адаптационные специфические и неспецифические нервно-рефлекторных и гуморальные реакции.

В самом очаге перелома, в гематоме, которая становится по сути гетерогенной массой вследствие наполнения кусочками различных тканей, элементами клеток, клетками крови, возникают активные анаэробные процессы (гликолиз), что приводит к образованию органических кислот (пируватов, лактатов и др.) и нарастание осмотического давления.

Возникает ацидоз, сначала за счет уменьшения содержания резервных щелочей, а позже – вследствие увеличения количества ионов водорода. Нарастает выход лейкоцитов, белков, накапливается значительное количество деградированных кислых муко – и глюкопротеидов, происходит денатурация коллагена, повышает концентрацию ионов водорода.

Денатурация коллагена происходит также под действием протеаз (трипсина, фибринолизина, химотрипсина, катапсина и др.). Нарушается обмен воды в тканях, клетки теряют калий, развивается гиперкалиемия в очаге повреждения. Выраженный сосудистый застой, выпадает фибрин, которому ошибочно приписывается способность превращаться в колагеноподобные волокна и образовывать кость.

Уже доказано, что коллагеновые волокна в организме образуются только путем синтеза клеток соединительной ткани. В зоне повреждения возникает дезинтеграция межклеточной субстанции, нарушаются физико-механические связи с коллагеновыми волокнами, которые демонтируются, распадаются и под действием протеаз деградируют.

В гетерогенной массе (бывший гематоме) возникают различные по своей природе химические соединения полипептидов, олигопептидов, аминокислот, азотовых основ и др., которые вследствие декарбоксидирования образкуют гистамин, брадикинин, серотонин, ацетилхолин – так называемые тканевые гормоны.

При катаболизме усиливается распад белков, жиров, углеводов, активизируется секреция глюкокортикоидов, тироксина, истощаются ресурсы витамина С, нарушается минеральный обмен. Возникает отрицательный азотный баланс за счет сгорания свободных белков в крови уже в первые дни после перелома, оказывается гипокреатинемия, диспротеинемия, нарастает активность трансаминаз.

Страдает энергетический обмен, нарушается ритм биохимических процессов. Количество АТФ – основного энергетического продукта, уменьшается почти в 3 раза. Нарушается обмен кальция и фосфора между костью и плазмой крови, что ведет к значительному выведению кальция и фосфора не только с отломков, но и с сегментов конечности.

В это время на неповрежденные остеогенные и неостеогенные клетки, которые находятся в состоянии интерфазы, действуют раздражители со стороны нервной, гуморальной системы и непосредственно биологически активных веществ, образовавшихся в «гетерогенной» массе вследствие катаболизма. Биологически активные вещества (гормоны) являются не только раздражителями интерорецепторов, но и прямыми химическими индукторами клеток, находящихся в интерфазе.

Таким образом, с одной стороны, «тканевые гормоны» играют важную роль в развитии асептического воспаления и возбуждения процессов пролиферации, а с другой – в дедифференциации остеогенных клеток в полибласты.

Течение этой стадии зависит от общих и местных условий, а именно: состояния пострадавшего, возраста, соотношение отломков, своевременного устойчивого их сопоставления, времени восстановления капиллярного кровообращения.

Читайте также:  Перелом скуловой кости с незначительным смещением

В этой стадии капилляры со всех сторон активно прорастают в направлении концов отломков, обеспечивают в достаточном количестве необходимыми питательными веществами и кислородом полибласты, полибласты дифференцируются в остеобласты, которые в свою очередь производят промежуточную остеоидную ткань.

В таких случаях процесс репаративной регенерации идет по типу прямого остеогенеза.

Когда отломки недостаточно устойчиво фиксированные, возможна незначительная подвижность их, происходит травмирование капилляров, которые прорастают, и полибласт не получает необходимое количество кислорода, продуктов питания, он дифференцируется в менее «требовательную» клетку – хондробласт, который имеет низкие энергетические потребности для осуществления своей жизнедеятельности.

Образующиеся хондробласты продуцируют хондроидную промежуточную ткань, которая при благоприятных условиях обладает способностью путем метаплазии превращаться в остеоидную ткань.

Это – косвенный путь репаративной регенерации, он значительно больше.

Кроме того, при неблагоприятных для метаплазии условиях образуется хрящевая ткань, которая становится препятствием к сращиванию, на месте перелома возникает ложный сустав.

В случаях, когда отломки не сопоставлены или наступило вторичное смещение их и имеется подвижность отломков, происходит постоянное травмирование капилляров, которые прорастают, полибласт не получает достаточного количества кислорода и необходимых продуктов питания, он дифференцируется в фибробласт с развитием в дальнейшем между отломками волокнистой соединительной ткани. Образовавшаяся волокнистая соединительная ткань в основном превращается в фиброзный рубец. На месте перелома образуется ложный сустав.

Процесс прорастания капилляров с периферии к центру усиливается и по ходу прорастания их заключаются остеобласты.

В них нарастает интенсивность метаболических процессов, увеличивается синтез белка, и зона перелома заполняется белково-полисахаридной основой, в которую погружаются фибриллы коллагена и неколагенные белки.

С восстановлением капиллярной сети нарастает аэробный процесс, уменьшается количество гистамина, брадикинина, серотонина и др..

Накапливаются биологически активные вещества, уменьшается проницаемость сосудистых стенок, выравнивается осмотическое давление, происходит ощелачивание среды и под действием ферментов, гормонов нарастает минерализация коллагеновых фибрилл.

Репаративный процесс переходит в третью стадию – образование ангиогенной костной структуры.

Интенсивный рост капиллярной сетки с периферии к центру от проксимального к дистальному отломку приводит к соединению их в единую сосудистую сетку области перелома. Между петлями этого капиллярного клубка содержатся остеобласты и остеоидная новообразованная ткань.

Образовавшаяся ангиогенная костная структура, достаточно хорошо обеспечена кислородом, необходимыми продуктами питания и имеет постоянную необходимость интенсивного обмена в ней веществ уже в аэробных условиях. Ангиогенная костная структура закрепляет отломки, на которые начинает действовать по оси кости физиологическое давление мышечного тонуса.

Процесс репаративной регенерации переходит в четвертую стадию – формирование пластинчатой ??костной структуры: надкостница, эндоста, кортикального слоя, компактной костной структуры. Течение репаративной регенерации зависит от общего состояния организма пострадавшего и условий в области перелома.

Каковы же общие условия, задерживающие или нарушающие физиологический процесс репаративной регенерации?

Во-первых, необходимо учесть условия окружающей среды, в котором проживает потерпевший (например, проживание в высокогорных условиях, где низкое парциальное давление кислорода, или в условиях полярной ночи, или в экологически неблагоприятных условиях), а также условия питания пострадавшего (хроническое недоедание, авитаминоз и др.).

Во-вторых, следует учитывать общее состояние пострадавшего: наличие острых или хронических заболеваний, период реконвалесценции, тяжесть травмы или множественная травма, наличие сочетанных или комбинированных травм.

К местным факторам, которые задерживают или нарушают процесс репаративной регенерации, относят степень повреждения прилегающих мягких тканей, сосудов, нервов, неполное, нестабильное сопоставление отломков, вторичное смещение их, необоснованная частая смена методов лечения, нестабильный остеосинтез, раннее статическая и динамическая нагрузка ангиогенной костной мозоли.

Задержание и возбуждение процесса репаративной регенерации в результате действия неблагоприятных общих и местных факторов возможно проследить на каждой стадии.

Нарушение гемостаза организма ведет к задержанию процессов катаболизма, пролиферативных и дедиференцийних процессов, прорастание капилляров, в свою очередь приводит к задержанию и нарушению процесса дифференциации остеогенных клеток и образованию остеоидной ткани.

Отсутствие стабильного сопоставления отломков или остеосинтеза приводит к постоянному движению отломков. Отломки своими краями травмируют прорастающие капилляры, и полибласты не получают необходимые для жизнедеятельности продукты, кислород, и они дифференцируются не в остеобласты, а в хондробласты или фибробласты.

Энергетический обмен в хондробласты и фибробластах значительно ниже, чем в остеобластах, и они образуют между отломками хондроидную или рубцовую ткань, которая препятствует сращиванию отломков, и образуется ложный сустав.

Экспериментальные исследования и клинические наблюдения показали, что ранняя чрезмерная статическая и динамическая нагрузка на ангиогенную костную мозоль ведет к травмированию капиллярной сетки, нарушению кровоснабжения остеобластов и в местах концентрации силовых нагрузок возникает ложный сустав.

Таким образом, знание и понимание стадийности процесса репаративной регенерации кости дает ключ к выбору тактики и метода лечения, которые позволяют врачу проводить лечение в наиболее оптимальных для сращивания эволюционно сложившихся условиях.

Согласно с этиологическими факторами, переломы костей разделяют на травматические и патологические, которые могут быть закрытыми или открытыми.

Закрытыми принято считать переломы, в которых зона перелома не соединяется с внешней средой, а открытыми – переломы, которые имеют связь с внешней средой, даже если он осуществляется через отверстие величиной с игольное ушко.

Согласно анатомической локализации переломы бывают диафизарные, метафизарные, эпифизарные, среди них выделяют переломы в верхней, средней и нижней трети. Среди эпифизарных и эпиметафизарных переломов выделяют внутрисуставные и внесуставные переломы. В зависимости от направления плоскости перелома выделяют поперечные, поперечно-косые, наклонные, Т — и V -образные и многооскольчатые переломы.

Отдельную группу составляют переломо-вывихи. Наиболее часто они наблюдаются при травмах позвонков, проксимального конца плеча и бедра, на предплечье (повреждение Монтеджа, Галеации), на кисти – повреждение Бонета.

Среди травматических переломов, особенно у детей, когда зоны роста еще не «закрыты», возникают отрывные переломы апофизов: большого и малого вертелов, надмыщелков и т.п..

Вместе с местной реакцией организм выдает также и общую реакцию, которую называют «синдромом перелома». Первая ее фаза – катаболическая, во время которой основным является процесс распада.

Вторая – анаболическая, она запускает синтез и регенерацию тканей.

Общая реакция будет зависеть от различных показателей: насколько тяжелые повреждения получил пациент, возраст пострадавшего, есть ли у него другие заболевания хронического порядка и т.д.

Таким образом, механизмы регенерации костной ткани при различны повреждениях в принципе тождественны, хотя в каждом конкретном случае на процесс восстановления влияет ряд различных факторов (например, локализация повреждения — перелом шейки бедренной кости, лодыжки и т.д.).

Данный процесс может быть как репаративным, так и физиологическим. Репаративная форма регенерации связана с пролиферацией клеток (то есть их размножением посредством деления). Этот процесс происходит в камбиальном слое надкостницы, эндосте, строме костного мозга и других структурах.

Физиологическая регенерация связана с обновлением костной ткани. Сначала эта ткань рассасывается, а затем формируются новые структуры. Таким образом восстанавливается анатомическое строение костей, а также происходит приспосабливание их к определенным функциям.

Вклад Г. Илизарова в восстановительную медицину

Несколько десятилетий назад медик по фамилии Илизаров открыл одну важную закономерность: он установил, что если постепенно растягивать костную и мягкую ткани, то это запустит процесс регенерации.

Кроме этого, существенно повышается активность клеток, причем возрождаться начинают все ткани организма: костная, мышечная, нервная, ткани кровеносных сосудов, кожные покровы и т.д.

Это открытие дало серьезный толчок развитию восстановительной медицины.

В настоящий момент имеется масса методик, которые помогают устранять дефекты мягких и костных тканей. Более того, с помощью открытия Илизарова стало возможно удлинять кости и бороться с деформациями скелета, а значит, возвращать инвалидов к полноценной жизни.

Теории, объясняющие источники остеогенеза

  • Неопластическая – склоняется к тому выводу, что костеобразование начинается из камбиального слоя костной ткани.
  • Метапластическая – говорит о том, что остеоциты и остеобласты формируются из недифференцированных мезенхимальных клеток-предшественников, а преостеокласты и остеокласты – из таких же клеток-предшественников, только гемопоэтического ряда.
  • Третья теория сводит воедино две предыдущие.

Регенерация зависит от того, насколько быстро восстановилась микроциркуляция, а также кровоснабжение в области повреждения. На эти процессы можно влиять посредством усиления оксигенации и повышения уровня питательных веществ.

Стадии восстановления костных тканей

Специалисты различают четыре таких стадии:

  • В первой преобладают катаболические процессы (то есть распад), а также некробиоз и клеточный некроз. Затем начинается пролиферация (деление клеточных структур).
  • Во второй образуются и дифференцируются ткани, которые формируют костный регенерат. Затем появляется остеоидная ткань, затем хондроидная, а в финале – костная.
  • В третьей – восстанавливается кровоснабжение и минерализация.
  • В четвертой – происходит полная регенерация поврежденной кости.

В процессе восстановления образуются костные мозоли. Специалистами выделяются различные разновидности костных мозолей:

Нужно отметить, что образование костной мозоли не говорит о правильном сращении перелома. Костная мозоль лишь свидетельствует о том, что происходит процесс регенерации костной ткани.

Физиологическая регенерация костных тканей происходит медленно за счет остеогенных клеток надкостницы, эндоста и остеогенных клеток в каналах остеонов.

Посттравматическая регенерация костной ткани протекает лучше в тех случаях, когда концы сломанной кости не смещены относительно друг друга, и сохранена надкостница. Процессу остеогенеза предшествует формирование соединительнотканной мозоли, в толще которой могут образовываться хрящевые островки.

Оссификация в этом случае идет по типу вторичного (непрямого) остеогенеза. В условиях оптимальной репозиции и фиксации концов сломанной кости регенерация происходит без образования мозоли. Но прежде чем начнут строить кость остеобласты, остеокласты образуют небольшую щель между репонированными концами кости.

На этой биологической закономерности основано применение травматологами аппаратов постепенного растягивания сращиваемых костей в течение всего периода регенерации.

В костной ткани в течение всей жизни человека происходят взаимосвязанные процессы разрушения и созидания, обусловленные функциональными нагрузками и другими факторами внешней и внутренней среды.

Перестройка остеонов всегда связана с разрушением первичных остеонов и одновременным образованием новых остеонов. Под влиянием остеокластов, активизированных различными факторами, костные пластинки остеона разрушаются и на его месте образуется полость.

Этот процесс называется резорбцией (от лат. resorptia — рассасывание) костной ткани. В образовавшейся полости вокруг оставшегося сосуда появляются остеобласты и начинается построение новых пластинок, концентрически наслаивающихся друг на друга.

Так возникают вторичные генерации остеонов. Между остеонами располагаются остатки разрушенных остеонов прежних генераций – вставочные пластинки.

Среди факторов, влияющих на перестройку костной ткани, существенную роль играет ее так называемый пьезоэлектрический эффект. Оказалось, что в костной пластинке при изгибах появляется определенная разность потенциалов между вогнутой и выпуклой стороной.

Вогнутая сторона заряжается отрицательно, а выпуклая — положительно.

На отрицательно заряженной поверхности всегда отмечаются активация остеобластов и процесс аппозиционного новообразования костной ткани, а на положительно заряженной, напротив, наблюдается ее резорбция с помощью остеокластов.

Искусственное создание разности потенциалов приводит к такому же результату. Нулевой потенциал, отсутствие физической нагрузки на костную ткань (например при продолжительной иммобилизации, пребывании в состоянии невесомости) обусловливают повышение функции остеокластов и деминерализацию костей.

На структуру костной ткани и костей оказывают влияние витамины (С, A, D), гормоны щитовидной, околощитовидной и других эндокринных желез.

В частности, при недостаточном количестве витамина С в организме подавляется созревание коллагеновых волокон, ослабляется деятельность остеобластов, уменьшается их фосфатазная активность, что приводит к остановке роста кости.

При дефиците витамина D не происходит полной кальцификации органической матрицы кости, что обусловливает размягчение костей.

Витамин А поддерживает рост костей, но избыток этого витамина способствует усилению разрушения остеокластами метаэпифизарных хрящей.

При избытке гормона околощитовидной железы — паратирина — наблюдаются повышение активности остеокластов и резорбция кости. Тирокальцитонин, вырабатываемый щитовидной железой, действует противоположно.

При гипофункции щитовидной железы замедляется рост длинных трубчатых костей в результате подавления активности остеобластов и торможения процесса оссификации.

Регенерация кости в этом случае происходит слабо и неполноценно.

Определенную позитивную роль в росте костей имеет соматотропный гормон гипофиза (гормон роста), который стимулирует пропорциональное развитие скелета в молодом возрасте и непропорциональное у взрослых (акромегалия).

Соединительные ткани с возрастом претерпевают изменения в строении, количестве и химическом составе. С возрастом увеличиваются общая масса соединительнотканных образований. Во многих разновидностях соединительнотканных структур изменяется соотношение типов коллагена, гликозаминогликанов; в частности, в них становится больше сульфатированных соединений.

  • остеопороз (возрастной, гормональный, ..) — дистрофия костной ткани с перестройкой ее структуры, характеризующаяся уменьшением числа костных перекладин в единице объема кости, истонченном, искривлением и полным рассасыванием части этих элементов;
  • остеофит, экзофит — патологический костный нарост на поверхности кости;
  • остеохондроз — дистрофический процесс в костной и хрящевой ткани;

Костная ткань: образование ткани, регенерация, восстановление | Остеопороз, артрит, артроз, пародонтоз, переломы, здоровье, кальций

Кость — это плотная соединительная ткань. Основная функция костей — опорная. Кроме того, они служат резервуаром кальция. Костная ткань является прочной и твердой из-за определенного состава межклеточного вещества. Кость состоит по большей части из солей кальция и фосфора (на 70 процентов) и органических веществ: коллагена и протеогликана (на 30 процентов).

Кость является живой тканью, в которой находятся кровеносные сосуды, нервные окончания, она также принимает активное участие в обменных процессах организма. Кость — это постоянно обновляемая система.

Примерно за десять лет у взрослого человека происходит практически полное обновление костной ткани (физиологическая регенерация костной ткани). Процесс жизнедеятельности костей состоит из двух процессов: образования новой кости и процесса разрушения старой (резорбция).

Эти процессы зависят от деятельности клеток костной ткани: остеобластов, остеокластов и остеоцитов.

— остеобласты — клетки, которые отвечают за образование новой костной ткани;
— остеокласты — костные клетки-разрушители, которые участвуют в перестройке костей;
— остеоциты — клетки, которые поддерживают необходимый уровень кальцификации ткани и активируют остеобласты и остеокласты.

За счет этих клеток постоянно происходит процесс откладывания и вымывания из костей кальция и других минералов. Высвобождение кальция достигается путем разрушения (резорбция) костной ткани, а его связывание – путем образования костной ткани. Образование костной ткани является непрерывным процессом.

В юности преимущественно происходят процессы синтеза. Наращивается костная масса, интенсивно идет процесс минерализации.

Максимальные величины минеральной плотности наблюдаются к 30 годам, после они начинают уменьшаться.

Это естественный процесс, который связан с тем, что организм стареет, и с возрастом снижается скорость обменных процессов. Существует ряд причин, которые снижают плотность костной ткани:

плохое усвоение кальция и других минеральных веществ, участвующих в процессе регенерации костной ткани, в желудочно-кишечном тракте;

дефицит витамина D;

снижение уровня половых гормонов.

Как было упомянуто, процесс восстановления костной ткани зависит не только от кальция и фосфора, но и от выработки различных гормонов, а также витаминов и микроэлементов, принимающих участие в регенерации.

Кальций — это макро элемент. Его много в пище и воде. Однако, из-за нарушения работы желудочно кишечного тракта, может быть нарушено его усвоения.

Для нормализации работы ЖКТ лучше всего использовать лекарственные растения(девясил-п, календулу-п), а не ферментные препараты(мезим, фестал, панкреатин). Ферментные препараты подавляют выработку организмом собственных ферментов, что ведет к большому количеству других заболеваний.

Поэтому лучше использовать лекарственные растнения, а лучше комплексный препарат «мези-вит+» на основе корня девясила и витамина В6.

От выработки гормонов эстрогенов, тестостерона, глюкокортикоидов зависит остеогенез и обмен минералов. Эстрогены и тестостерон оказывают влияние на процесс образования остеобластов.

Гормон тестостерон оказывает прямое анаболизирующее действие на костную ткань. Чем выше уровень гормона тестостерона , тем больше в костной ткани протекают процессы рождения клеток кости.

В присутствии тестостерона клетка кости начинает процесс деления. Этим объясняется то, что мужчины имеют более крепкие кости чем женщины, так как уровень тестостерона у мужчин приблизительно в 10-20 раз больше чем у женщин.

Эстрогены оказывают не прямое анаболизирующее действие на костную ткань.

Эстрогены усиливают рецепторы костных клеток к тестостерону, т.е. повышают чувствительность костных клеток к циркулирующему в организме тестостерону. Заставляя тем самым клетки делиться. Этим объясняется факт того, что назначение заместительной гормональной терапии в период климакса у женщин укрепляет костную ткань.

Однако искусственное повышение эстрогенов вызывает гиперпластические изменения в матке, тромбозы, онкологию. Поэтому , мы не рекомендуем назначение эстрогенов. Еще одна функция эстрогенов — это торможение функции остеокластов.

Эстрогены уравновешивают баланс между остеобластами и остеокластами, а также влияют на активность клеток костной ткани и регулируют процесс запрограммированной гибели клеток (апоптоз), поэтому когда снижается уровень эстрогенов после менопаузы у женщин и уровень тестостерона у мужчин пожилого возраста, нарушаются процессы восстановления костной ткани, и, как следствие, снижается ее биохимическая прочность и появляется склонность к переломам.

Такое лечение является малоэффективным, а также опасным, из-за риска отложения кальция в мягкие ткани(мозг, сосуды, почки, мышцы). Кальций могут усваивать только вновь рожденные клетки кости.

Когда клетка кости рождается, то она до 100 раз может увеличить свой объем за счет набухания кальцием. Однако с возрастом уровень тестостерона снижается , поэтому процесс деления клеток идет слабо.

Клетка кости живет в среднем около полугода. Когда клетка кости умирает, то остеокласт начинает ее разбирать, для того чтобы в дальнейшем остеобласт на ее месте построил новую клетку кости. При понижении тестостерона в костной ткани появляется эффект вымирающей деревни. Мужиков нет, бабам не от кого беременеть и рожать. Клетки кости умирают, а новые не рождаются.

Кальций из умерших клеток опять выводится в кровь для построения новых клеток. Если новая клетка кости не родилась, то не родился и потребитель кальция. Поэтому организм старается вывести излишний кальций из организма. Для этого он в первую очередь закрывает сфинктеры кишечника, чтобы те не засасывали кальций из пищи.

Именно поэтому кальций перестает усваиваться из пищи.

Применение витамина Д3 приводит к насилию над организмом. Витамин Д3 — открывает закрытые сфинктеры кишечника, и кальций начинает поступать в организм. Но кто будет являться потребителем этого кальция? Клетки кости, которые могут впитывать кальций — не родились. Поэтому весь насильно усвоенный кальций начинает оседать в мягких тканях.

Именно поэтому кардиологи ставят прямую связь между развитием остеопороза и атеросклерозом сосудов. Излишне усвоенный кальций откладывается на стенках сосудов, появляется неровность, которая тут же заделывается организмом с помощью холестерина.

Поэтому, принимая препараты кальция+ витамин Д3 , человек подвергается риску развития сердечно-сосудистых заболеваний.

В связи с этим нет смысла принимать препараты кальция и витамина Д3, если уровень тестостерона в организме низок .

Так как только тестостерон принимает непосредственное влияние на усвоение препаратов, которые восстанавливают плотность костной ткани, поэтому для восстановления костной ткани необходимо комплексное лечение.

Вместе с применением препаратов кальция важно восстановить нормальный уровень тестостерона.

С данной задачей справиться поможет препарат «Остеомед» производства ООО «Парафарм», в состав которого входит трутневый расплод, являющийся донатором половых гормонов.

«Остеомед» содержит кальций в легкоусвояемой форме. «Остеомед» восполняет дефицит кальция в организме. Соединения кальция обеспечивают его дополнительное поступление, а трутневый расплод удерживает его и поддерживает уровень андрогенов (мужских половых гормонов), благодаря чему кальций используется по назначению.

Также состояние метаболизма костной ткани во многом зависит от тиреоидных гормонов, которые стимулируют остеокласты. При повышенной функции щитовидной железы ускоряется процесс ремоделирования костей, при этом повышаются скорости резорбции и костеобразования.

Преобладание процесса резорбции костной ткани над костеобразованием отрицательно влияют на кальциевый баланс и уменьшают массу кости.

Нормализовать функцию щитовидной железы поможет препарат «Тирео-Вит», содержащий в своем составе лапчатку белую, благотворно влияющую на работу щитовидной железы.

Компания «Парафарм» желает Вам крепкого здоровья.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: