При анемии могут синеть руки

Анемия – это состояние когда в эритроцитах (красные кровяные клетки) содержится недостаточное количество гемоглобина, ответственного за перенос кислорода к тканям организма.

Гемоглобин большей своей частью вырабатывается в костном мозге. Средняя продолжительность эритроцитов (клеток содержащих гемоглобин) длится от 90 до 120 дней, затем организм избавляется от них. Когда клеток становится мало, то почки начинают вырабатывать гормон эритропоэтин, который дает сигнал костному мозгу о необходимости выработки новых кровяных красных телец.

Для выработки гемоглобина, необходимы чтобы в организм поступало достаточное количество витамина В12, фолиевой кислоты и железа. Если в организм не поступает хотя бы один из этих элементов, то это приводит к анемии.

Основные причины, приводящие к анемии

• Диета с недостаточным количеством витамина В12, фолиевой кислоты или железа.
• Нарушение в слизистой оболочки желудка или кишечника. В этом случае не происходит всасывание через слизистую оболочку необходимых для производства гемоглобина веществ.
• Постоянная потеря крови. Чаще всего это связанно с затяжной менструацией или язвой желудка.
• Нарушение всасывания после удаление части желудка или кишечника.

Возможные причины анемии

• Некоторые лекарственные средства.
• Проблемы с иммунной системой, в результате чего организм начинает считать эритроциты вредными клетками и удалять их.
• Некоторые хронические заболевания (рак, язвенный колит, ревматоидный артрит, хронические болезни почек и др.)
• Беременность.
• Проблемы с костным мозгом (лейкемия, множественная миелома).

• Чувство тяжести и усталости, особенно после физических нагрузок.
• Головные боли.
• Проблемы с концентрацией и вниманием.

• Хрупкие ногти
• Бледные кожные покровы
• Голубой цвет глазных яблок.
• Отдышка
• Воспаление языка (нарывы, язвочки и тд.)
• Шумы в сердце
• Пониженное кровяное давление
• Учащенный пульс

Лечение анемии в первую очередь должно быть направлено на устранение причины заболевания и затем лечиться основное заболевание. Совместно с этим назначают гормон эритропоэтин, препараты железа, витамин В12, фолиевую кислоту и другие минералы и железо.

Тяжелая форма анемии может привести к тому, что жизненно важные органы не получат достаточного количество кислорода и престанут выполнять свои функции. К примеру, при недостаточном поступлении кислорода в сердечную мышцу, возникает сердечный приступ.

• Диарея или запор
• Усталость, нехватка энергии, головокружение
• Потеря аппетита
• Бледная кожа
• Проблемы с концентрацией
• Покраснение языка и кровоточивость десен.

Если недостаток витамина В12 наблюдается длительное время , то возможны проблемы с нервами, а именно:

• Спутанность сознания.
• Депрессия.
• Потеря равновесия.
• Онемение рук и ног.

При недостатке витамина В12 больным назначаются уколы данного витамина, обычно 12 раз в месяц. В тяжелых случаях, каждый день. Кроме этого, выясняют причину нехватки витамина В12 (проблемы с желудком, вегетарианство и т.д.) и устраняется эта причина. Если основную причину устранить невозможно, то инъекции витамином В12 назначают пожизненно.

Организм человека получает фолиевую кислоту, употребляя зелень и печень животных. Недостаточное употребление этих компонентов приводит к анемии.

Анемия вызванная недостатком фолиевой кислоты имеет свою особенность — эритроциты становятся аномально большими. Такие клетки называют – мегалоциты. Такая анемия назевается — мегалобластной анемией.

• Недостаток фолиевой кислоты в рационе (отсутсвие в рационе зелени и печени).
• Использование некоторых лекарственных препаратов (фенитоина, метотрексат, сульфасалазин, триамтерен, пириметамин, триметоприм-сульфаметоксазол, и барбитураты).
• Алкоголизм.
• Употребление переваренной пищею
• Беременность

• Постоянная усталость
• Головные боли
• Бледность кожных покровов
• Болезненный язык.

Лечение фолиевой анемии производят назначение фолиевой кислоты, орально или в вену и изменением рациона (включением в него зелени). Если анемия вызвана из-за проблем с кишечником, то инъекции фолиевой кислоты назначают пожизненно.

Фоливая анемия очень хорошо поддается лечению и обычно через два-три месяца лечения проходит.

Люди имеющие длительное время недостаток фолиевой кислоты сталкиваются со следующими проблемами:

• Быстро седеющие волосы
• Потемнение кожи
• Бесплодие
• Сердечная недостаточность

Если у женщины наблюдается недостаток фолиевой кислоты и она желает забеременеть, то рекомендуется ежедневно употреблять 400 мкг фолиевой кислоты в течение трех месяцев.

Железодефицитная анемия является наиболее распространенной формой анемии. Железо, является ключевым моментом в процессе доставки кислорода к тканям организма.

• Организм не усваивает железо из продуктов содержащих его.
• В рационе недостаточно продуктов содержащих железо.
• Ваш организм нуждается в большом количестве железа, чем ваш организм произвести. Это чаще всего случается во время беременности и кормлением грудью.
• Кровотечения.
• Варикозное расширение вен пищевода.
• Употребление некоторых лекарств ( аспирин, ибупрофена и др.), которые могут вызвать язвенные кровотечения.
• Язвенная болезнь.
• Болезнь крона.
• Шунтирование желудка.
• Употребление в большом количестве антацидов, содержащих кальций.
• Раковые заболевания.

• Чувство слабости.
• Головные боли.
• Хрупкие ногти.
• Бледный цвет кожи.
• Одышка.
• Боль на языке.
• Синий цвет белков глаз.

Лечение заключается в употреблении препаратов железа и выяснении причины недостатка железа в организме.

Обычно достаточно 2 месяца терапии препаратами железа, для снятия симптом, однако для профилактики препараты железы применяются еще в течение 6-12 месяцев.

• Курица и индейка
• Бобовые( горох, чечевица, бобы)
• Желток яиц
• Рыба
• Печень
• Арахисовое масло
• Хлеб из цельного зерна
• Овсянка
• Изюм, чернослив, абрикосы
• Капуста, шпинат, зелень.

Анемию вызывают, следующие хронические заболевания:

• Болезнь крона
• Ревматоидный артрит
• Язвенный колит
• Раковые опухоли
• Болезни почек
• Цирроз печени
• Остеомиелит
• СПИД
• Гепатит В и С

Лечение анемии, вызванное хроническим заболеванием, сводится в первую очередь лечению основного заболевания, применением препаратов железа, и в тяжелых случаях переливанием крови.

Гемолитическая анемия – это заболевание, при котором происходи повышенный распад эритроцитов.

Гемолитическая анемия возникает, когда костный мозг не воспроизводит достаточное количество гемоглобина или иммунная система не воспринимает собственные красные кровяные тельца как чужеродные вещества. Кроме того причиной гемолитической анемии может быть прелеивание крови не соответствующей пациенту.

Анемию также могут вызывать:

• Апластическая анемия ( у больных отсутствуют признаки гемобластоза и обнаруживается снижение кроветворения в костном мозге)
• Мегалобластная анемия ( связано нарушение синтеза ДНК)
• Талассемия (наследственная гемолитическая анемия, связана с нарушениями в синтезе гемоглобина, чаще всего встречается у жителей средиземноморских районов)
• Серповидноклеточная анемия (связано с нарушениями строения гемоглобина, гемоглобин особое кристаллическое строение).

источник

Онемение пальцев – это довольно неприятный, но вполне терпимый симптом, на который многие не обращают внимания. Но существует ряд серьезных заболеваний, которые могут привести к потере чувствительности. Хотя в большинстве случаев причины онемения пальцев рук банальны, нужно знать все возможные состояния, чтобы начать своевременное и грамотное лечение.

    • Переохлаждение
    • Неудобная поза во сне
    • Воздействие химических веществ
      • алкоголизм
      • тяжелые металлы и растворители
      • лекарственные препараты
Туннельные синдромы Аутоиммунные процессы Прочие
  • синдром запястного канала
  • локтевой туннельный синдром
  • синдром Гийена-Барре
  • склеродермия
  • Синдром Рейно
  • Анемия
  • Нарушения обмена веществ (сахарный диабет)
  • Спондилез шейного отдела позвоночника
  • Авитаминоз
  • Прогрессирующие нервные болезни (боковой амиотрофический склероз)
  • Инфекционные болезни (дифтерия)
  • Депрессия

Какие реакции организма абсолютно нормальны? (см. почему немеют руки по ночам)

  • Всем знакомо ощущение «не своей руки», когда во время крепкого сна пережимается одна или обе конечности.
  • То же самое произойдет, если «отлежать» кисть – онемеют пальцы. Достаточно нескольких минут нормального положения и интенсивного сжатия кулака, чтобы привести все в порядок.
  • На время потерять чувствительность можно и при нахождении в мороз на улице, особенно при работе с водой.

Но если подобные ситуации повторяются каждый день, или задействованы всегда конкретные части (например, только онемение безымянного пальца левой руки), то нужно задуматься о патологических причинах. Единственный момент, когда онемение только одного безымянного пальца правой руки нормально – слишком маленький размер обручального кольца.

Сжатие срединного нерва, проходящего через запястье, приводит к возникновению кистевого туннельного синдрома. Обычно он бывает у людей определенных профессий (музыканты, программисты, упаковщики), работа которых связана с активным сгибанием рук в запястьях. Иногда синдром возникает после травм и оперативных вмешательств, встречается он и при отеках беременных, а также при выраженном ожирении. Кстати, онемение при беременности не требует особого лечения.

  • К признакам болезни относят онемение, жжение, покалывание в большом, указательном и среднем пальцах рук, иногда бывает распространение всю кисть.
  • Ухудшение происходит ночью.
  • При длительном сдавлении возникает ослабление мышц и стойкое поражение нервов.

Диагноз ставят в основном по жалобам, иногда применяют МРТ, электромиографию и другие дополнительные методы. С целью лечения синдрома используют противовоспалительные препараты, отдых и шины в районах запястий. Зачастую приходится хирургическим путем освобождать мышцы и нервы от сдавления. При появлении первых симптомов нужно обратиться к врачу, так как легкое онемение пальцев со временем может превратиться в потерю трудоспособности.

Ущемление локтевого нерва на всем протяжении от локтя до запястья может вызвать соответствующий туннельный синдром. К наиболее частым причинам такого защемления относятся:

  • привычка опираться на локти во время работы и отдыха
  • травмы
  • деформации локтевого сустава (при артритах и артрозах)
  • подкожный имплантат для контрацепции
  • обширные гематомы при болезнях крови
  • неудачное прокалывание вены при постановке капельниц и взятии крови
  • истощение с потерей мышечной и жировой массы
  • опухоли
  • невыясненные факторы

К признакам локтевого синдрома относят жжение, покалывание и онемение в мизинце и безымянном пальце. При прогрессировании защемления возникает слабость в пальцах, боль, похудание мышц и трудности в манипуляциях рукой. Существует даже специальный признак: при попытке спрятать кисть в карман брюк мизинец остается на краю кармана.

Диагноз локтевого туннельного синдрома, как и запястного, ставится по жалобам больного. Необходимо исключить общие причины поражения нерва (сахарный диабет), исследовать локтевой сустав с помощью рентгена или МРТ, вспомнить о недавних травмах и операциях. При незначительном онемении обычно рекомендуют держать руку постоянно выпрямленной, даже во сне. Для этого применяют шины из мягких тканей. Если это не помогает, а слабость и атрофия мышц растет, то прибегают к хирургическому лечению.

Онемение пальцев рук, распространяющееся на всю конечность или даже сторону тела, особенно в сочетании с неразборчивой речью — повод для экстренной госпитализации. Такие признаки могут указывать на развивающийся инсульт.

Болезнь или феномен Рейно условно разделяют на два типа: первичный (без видимых причин и фоновых заболеваний) и вторичный. Последний обычно сочетается и является следствием системных аутоиммунных болезней (системная красная волчанка, ревматоидный артрит и другие), а также возникает на фоне вибраций на производствах. Первичная форма чаще бывает у молодых женщин. К симптомам феномена Рейно относят:

  • онемение пальцев рук и ног
  • изменение цвета кончиков пальцев (бледность, зачем посинение и в итоге покраснение)
  • кратковременность изменений
  • возникновение в ответ на холод или эмоциональный стресс
  • при вибрационной болезни немеют конкретные пальцы, больше всего подвергающиеся воздействию (большие пальцы рук, например)

При первичной болезни Рейно нет угрозы жизни и здоровью Необходимо только беречь руки от холода, вибраций и избегать стрессовых ситуаций. Для исключения вторичной формы необходима консультация врача. Диагноз обычно ставится на основании жалоб, но при стойких изменениях, сильных болях и появлении других симптомов используют дополнительные методы.

Исследуют сосудистое русло (чтобы исключить тромб), нервную проводимость (для исключения нервных болезней), берут анализ крови для диагностики аутоиммунных процессов. Лечение вторичных форм начинают с терапии основной болезни и отказа от курения. Из медикаментов применяются блокаторы кальциевых каналов: нифедипин и аналогичные препараты. В тяжелых случаях приходиться прибегать к операции.

Очень распространенным в настоящее время состоянием является анемия. Она проявляется множеством симптомов, которые часто приписывают другим заболеваниям. При анемии уровень гемоглобина крови ниже установленной нормы. Иногда гемоглобин находится в нормальных границах, но запасы железа в организме уже иссякли. Это называется латентным (скрытым) железодефицитом.

Симптомы анемии и латентного железодефицита:

  • онемение пальцев рук и ног
  • бледность кожи и слизистых оболочек
  • слабость, длительный субфебрилитет
  • отвращение к мясу, склонность к несъедобным продуктам
  • ломкие волосы, ногти
  • зуд кожи и сухость кожи

Считается, что в норме уровень гемоглобина у мужчин от 20 до 59 лет не должен быть ниже 137 г/л, у мужчин от 60 лет — 132 г/л, а у женщин нижняя граница — 122 г/л. Для определения скрытого дефицита железа определяют уровень ферритина в крови. При подтвержденной анемии назначают препараты железа (Ферретаб, Сорбифер Дурулес, см. препараты железа при анемии), позволяющие пополнить депо организма.

Синдром представляет собой острый воспалительный процесс в нервах и корешках нервов, в результате которого нарушается двигательная и осязательная функция. Зачастую именно онемение пальцев рук и ощущение покалывания в них являются самыми ранними симптомами болезни. К признакам синдрома Гийена-Барре относят:

  • онемение в пальцах рук и ног, поднимающееся до запястья и лодыжки
  • боли ноющего и пульсирующего характера в спине, ягодицах, бедрах
  • учащенное или уреженное сердцебиение, одышка
  • затруднения глотания и речи
  • слабость в ногах и руках, вплоть до обездвиженности

Все симптомы обычно появляются после небольшого нарушения пищеварения или легкого ОРВИ. В результате возникает аутоиммунный процесс, когда организм атакует собственные нервы. Развивается болезнь остро, достигает максимума за 2-4 недели. Затем происходит постепенный спад и затухание симптомов.

Главное лечение – реабилитация после остановки аутоиммунного воспаления. Выздоровление может затягиваться до нескольких месяцев. В тяжелых случаях (2-4%) наступает смерть от остановки дыхания и других важных процессов. Но большинство больных имеет только часть вышеназванных симптомов, проявляющихся не в полную меру. У таких людей хорошие перспективы на полное восстановление всех функций организма.

Читайте также:  Физиотерапия при анемии у детей

Одно из самых тяжелых аутоиммунных заболеваний, при котором кожа, стенки сосудов, внутренние органы постепенно уплотняются, теряя эластичность и свои обычные функции. Болезнь эта не передается по наследству, но риск заболеть у родственников все же выше среднего. Чаще всего болезнь поражает женщин в возрасте 30-50 лет. Причины ее возникновения неизвестны.

  • уплотнение кожи (начинается с пальцев рук), онемение и покалывание
  • исчезновение морщин на лице
  • появление темных и светлых пятен на коже, блеск уплотненных участков
  • появление мелких точечных кровоизлияний на коже
  • онемение пальцев рук и других пораженных участков, феномен Рейно
  • боли в мышцах и суставах
  • одышка, нарастающая дыхательная недостаточность
  • нарушения пищеварения
  • снижение зрения
  • невозможность широко открыть рот, охриплость голоса

Для диагностики обычно достаточно окинуть больного взглядом. Но часто используют анализы крови (общий, биохимический, анализ на аутоантитела), чтобы подтвердить наличие болезни. В сомнительных случаях проводят биопсию пораженного участка кожи, который потом исследуют под микроскопом.

Лечение болезни симптоматическое, то есть направлено на снятие основных признаков болезни. Используют противовоспалительные препараты, мокроторазжижающие средства, слабительные, стероиды и другие медикаменты. Кроме того, очень важна сбалансированная диета, отказ от вредных привычек, работы в холодных условиях, своевременная обработка ран и язв.

Помимо склеродермии, вызвать поражение нервов и онемение пальцев может практически любое аутоиммунное заболевание. Поэтому при необходимости терапевт даст направление к ревматологу, чтобы исключить иммунный сбой в качестве причины онемения.

Некоторые психологические проблемы (депрессия, например) могут маскироваться под неприятные ощущения в руках и ногах. Часто они ограничиваются только пальцами. Поэтому если в дополнении к онемевшим руками есть жалобы на потливость, частый пульс, бессонницу, беспричинные слезы и ощущение тоски, то нужно срочно обратиться к специалисту. Депрессия — это очень серьезная болезнь, которая требует адекватного лечения медикаментами.

Алкоголь, помимо множества других серьезных нарушений, вызывает у людей нейропатию (т.е. поражение нервов). Существует даже специальный термин: алкогольная невропатия. Связана она с разносторонним влиянием этанола. Он мешает всасыванию таких важных веществ, как тиамин, белки, фолаты. Кроме того, производные этанола напрямую влияют на нервы, вызывая их разрушение. В печени также возникают повреждения, которые опосредованно действуют на нервно-мышечную передачу. Таким образом, онемение пальцев рук у алкоголиков – явление довольно распространенное.

В разных отраслях промышленности используются химические соединения, оказывающие негативное воздействие на весь организм, в том числе и нервную систему. Поэтому люди, работающие в металлургии, строительстве, покрасочных цехах, часто контактируют с такими опасными веществами. Онемение пальцев рук могут вызывать мышьяк, свинец, ртуть, таллий, растворители. Помимо этого симптома могут возникать проблемы с пищеварением, дыханием и даже нарушения сознания. Поэтому если после контакта с опасным веществом появились вышеперечисленные признаки, то нужно срочно обратиться за медицинской помощью.

Некоторые лекарственные средства способны вызвать онемение конечностей, в том числе и пальцев рук. К ним относятся изониазид (противотуберкулезный препарат), винкристин (противоопухолевый препарат), соединения золота, некоторые средства от СПИДа, метронидазол. Обычно в аннотациях к лекарствам есть список побочных эффектов, которые должен учитывать врач.

При сахарном диабете 1 типа начало болезни ассоциируется с резким ухудшением самочувствия, и лишь после многолетнего заболевания возникает повреждение нервов. Диабет 2 типа более коварный, он может протекать малосимптомно, к моменту постановки диагноза у человека уже могут быть неврологические симптомы. Кроме того, нерегулярный прием медикаментов и плохой контроль уровня глюкозы ведут к неминуемым последствиям. Самое известное из них – «диабетическая стопа» с потерей чувствительности в ногах о формировании язв. Но довольно часто возникают нарушения нервной ткани в руках, в результате немеют пальцы или вся кисть.

Признаки диабетической нейропатии рук:

  • онемение и покалывание пальцев
  • ухудшение по ночам
  • чаще поражаются обе руки, но встречаются и нарушения в одной конечности либо в нескольких пальцах (например, онемение указательных пальцев)

Для диагностики диабетической нейропатии в первую очередь нужно подтвердить сахарный диабет. С этой целью определяют уровень глюкозы, гликозилированного гемоглобина в крови, исследуют общий анализ мочи. Порой проводят диагностику поражения сосудов и нервов в глазном дне, сердце и других органов. Для контроля над этим состоянием необходимо поддерживать адекватный уровень глюкозы, применяя специальные сахароснижающие препараты или вводя инсулин по назначению доктора. Если точно выполнять все рекомендации, не запускать болезнь, то можно избежать как неприятных симптомов, так и грозных осложнений.

Постепенное разрушение межпозвоночных дисков в шейном отделе позвоночника, их выпячивание, образование острых краев — это неизбежный процесс, называемый спондилезом. По мере износа дисков могут формироваться боли в шее, плече, руке, ограничение движений и чувствительности. Онемение обычно возникает в руке или кисти, но иногда оно затрагивает только пальцы. Диагноз ставится на основании данных КТ и МРТ. Лечение обычно включает в себя противовоспалительные средства, спазмолитики, массаж и физиопроцедуры. Если образуется большая грыжа или слишком суживается позвоночный канал, то применяют оперативные методы.

Дефицит тиамина в организме может вызвать неприятные последствия для здоровья. Болезнь, возникшую в результате этого авитаминоза, называют бери-бери. В первую очередь появляются нарушения работы нервной системы. В тяжелых случаях поражается сердце и вся сосудистая система.

  • двустороннее онемение пальцев рук и ног, имеющее тенденцию к распространению
  • мышечные судороги
  • атрофия (ослабление, усыхание) мышц
  • снижение памяти, бессонница
  • энцефалопатия Вернике и синдром Корсакова (нарушение работы мозга с появлением психического расстройства)
  • резкая слабость в ногах
  • частый пульс
  • низкое артериальное давление, обмороки
  • нарушения пищеварения

Серьезные случаи бери-бери в развитых странах возникают редко, в основном по следующим причинам:

  • Алкоголизм
  • Тяжелая инфекция, сепсис
  • Гемодиализ («искусственная почка»)
  • Операции на желудке и кишечнике

Порой к дефициту витамина приводят диетические особенности. В некоторых продуктах (шлифованный рис, чай, кофе) содержатся вещества, расщепляющие тиамин. Если при этом в пищу употреблять мало тиаминсодержащих продуктов (злаки, мясо, молоко, бобы), то есть риск заболеть бери-бери. Лечение заболевания заключается в назначении лекарственного средства с тиамином, коррекции диеты и устранению провоцирующих факторов (злоупотребление алкоголем, инфекционные процессы, чрезмерные физические нагрузки).

Нужно помнить, что помимо В1 и другие витамины этой группы оказывают влияние на нервную систему. Поэтому сбалансированное питание — залог здоровья.

БАС – это тяжелое заболевание нервных клеток, отвечающих за двигательную функцию. Иногда начинается оно не с нарушенных движений, а с чувства неловкости в руках, похожего на онемение. Обычно оно возникает сначала в рабочей стороне. Так, у левши возникает онемение пальцев левой руки, а затем уже правой. Так как болезнь прогрессирует, то к онемению присоединяется шаткая походка, невозможность точных действий руками, «усыхание» мышц.

Затем возникает нарушение речи, невнятность голоса, трудности с глотанием. В конечной стадии в процесс вовлекаются и дыхательные мышцы, что ведет к частым пневмониям. Финал болезни — остановка дыхания. В настоящее время нет лекарства, справляющегося с боковым амиотрофическим синдромом, поэтому средняя продолжительность жизни составляет 5 лет. Хотя при правильном уходе можно продлить ее на неопределенно долгий срок. Примером может служить знаменитый физик-теоретик Стив Хокинг, прикованный к инвалидному креслу и общающийся с помощью компьютера.

Диагноз БАС редко ставится при первом обращении. Порой необходимо несколько месяцев наблюдения, чтобы исключить другие возможные причины онемения. Для диагностики часто применяют ЭМГ (элетромиографию) — исследование активности мышц в ответ на раздражения.

Дифтерия – широко известная болезнь, кошмар педиатров прошлых столетий. Сейчас этот недуг встречается редко в связи с широкой вакцинацией детей. Болеют в основном непривитые или не полностью привитые малыши и взрослые.

  • начало болезни напоминает обычную ОРВИ
  • нарастает боль в горле
  • образуется дифтерическая пленка – серый налет в дыхательных путях
  • увеличиваются шейные лифоузлы (симптом называется «шея быка»)
  • затрудняется дыхание (в связи с закупоркой дыхательных путей)

Помимо последнего симптома, который представляет опасность для жизни, может возникнуть и поражение нервов. В итоге возникает нарушение чувствительности (онемение и покалывание) в конечностях по типу «перчаток и носков». Лечится заболевание специальной противодифтерийной сывороткой. В развитых странах встретить эту болезнь в полной форме – теперь большая редкость, но при онемении пальцев нельзя сбрасывать ее со счетов.

Несмотря на то, что многие болезни, вызывающие онемение пальцев рук, можно определить по внешним симптомам и первичному обследованию, врач может назначить дополнительные анализы:

После анализов часто проводят электромиографию, при которой регистрируют электрические потенциалы определенных мышц, сравнивая их с нормой.

Перед визитом к специалисту надо определиться, какие именно пальцы немеют, и является ли этот процесс двусторонним, или задействована только левая или правая рука. Это имеет огромное значение, так позволяет отличить туннельные синдромы от, например, серьезных нервных болезней. Кроме того, нужно точно называть все дополнительные симптомы. Онемение и боль могут говорить о травме и туннельном синдроме, а потеря чувствительности даже на сильные воздействия говорит в пользу сахарного диабета.

Онемение при переохлаждении или после неудобной позы во сне проходит самостоятельно. Другие формы потери чувствительности могут быть постоянными или периодически возникающими. Само по себе онемение не опасно, устранять его не нужно. А вот посетить терапевта или невропатолога – просто необходимо. Лечение онемения пальцев рук зависит от заболевания, его вызвавшего.

источник

Довольно распространенная патология, которая характеризуется понижением эритроцитов и гемоглобина называется анемией, а в простонародье малокровием. Усталость, частые головокружения, побледнение или желтушность кожи и общая слабость — характерные проявления.

Главная причина развития болезни – недостаточное снабжение органов кислородом, что происходит вследствие недостаточной выработки эритроцитов, за счет которых, в идеале, должно происходить обеспечение организма подпиткой, то есть кислородом.

К основным причинам появления малокровия следует отнести:

  • недостаток железа;
  • частые кровопотери;
  • лейкоз;
  • мутации в генетическом аппарате;
  • наличие эндокринных недугов;
  • наличие системных болезней;
  • неправильное несбалансированное питание;
  • частое соблюдение диет;
  • гормональный дисбаланс;
  • лучевую болезнь;
  • кадровое донорство.


Больные жалуются на появление общего недомогания, головокружений, головных болей, быстрой утомляемости, сонливости, одышки, нарушений сна, тахикардии. При осмотре отмечается побледнение кожных покровов.

Вследствие пониженного гемоглобина происходит заметное изменение ногтей: они истончаются и становятся очень ломкими, начинают расслаиваться.

Страдают от этой патологии и кожные покровы. Помимо изменений в цвете наблюдается повышенная сухость кожи.

Замедляется рост волос, или что еще хуже, они начинают выпадать. В уголках рта появляются трещины, причем весьма болезненные. У пациентов нарушается обоняние и вкус. Это объясняет употребление в пищу мела, зубной пасты или порошка, земли, угля, песка или спичечных головок.

Люди с малокровием могут питаться исключительно сырыми продуктами, но самое страшное, что не только фруктами и овощами. Они становятся неразборчивыми в еде, им вкусно то, что априори не может быть таковым: сырое мясо, фарш, макароны, сырые крупы. Они могут часами наслаждаться ароматами, которые у вполне здоровых людей вызывают как минимум неприязнь: ацетон, лак для ногтей и волос, запах красок, нафталина, выхлопов, гуталина.

Температура повышается, как правило, незначительно, где-то до 37 градусов.

Помимо всего вышеперечисленного поступают жалобы на:

  • снижение кровяного давления;
  • появление тошноты и рвоты;
  • учащение пульса;
  • появление судорог;
  • онемение участков тела;
  • болезненных ощущений в области сердца;
  • дрожание конечностей;
  • мышечную слабость;
  • кровоточивость десен;
  • частые обмороки.

Различают несколько основных видовпатологии: постгеморрагическую, железодефицитную и гемолитическую.

Постгеморрагическая развивается вследствие сильной кровопотери, бывает острой и хронической. Острая – ответ на сильную скоротечную потерю крови, а хроническая — на длительную кровопотерю в небольшом количестве.

Характеризуется постгеморрагическая форма заболевания побледнением кожных покровов, резким головокружением, частыми обмороками, холодным потом, учащением пульса, понижением температуры, изменениями во вкусе и обонянии, повышенной сухостью волос и ломкостью ногтей, шершавостью кожных покровов.

Наиболее часто встречаемый вид — железодефицитный. Развивается, как уже упоминалось, вследствие недостатка в организме железа. Спровоцировать развитие патологии могут: недостаточное питание (частые диеты), исключение из рациона продуктов, содержащих железо, кровопотери.

Существует латентная и явная железодефицитная анемия. Согласно степени тяжести она может быть легкой, средней и тяжелой. Побледнение и шелушение кожи, особенно в области лица и кистей, извращение вкуса, ломкость, тусклость, замедление в росте волос, кариес, шероховатость эмали – проявления недуга.

Основной характерной чертой гемолитической формы является разрушение эритроцитов, даже тех, которые толком не успели сформироваться. Гемолитическая патология может быть врожденной и приобретенной. К врожденным относятся: серповидно-клеточная анемия, микросфероцитарная гемолитическая, талассемия, и с дефицитом фермента – глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы.

Общим клиническим проявлением всех гемолитических форм болезни является пожелтение кожи, обусловленное выбросом в кровь билирубина, причем в немалой концентрации. Отмечается недомогание, озноб, увеличение в размерах селезенки и печени, лихорадка. Моча и каловые массы становятся темного окраса. Более того, моча приобретает оттенок «мясных помоев». К самым часто встречаемым врожденным гемолитическим анемиям относится талассемия и серповидно-клеточная.

Появление серповидно-клеточной анемии обусловлено синтезом неправильных молекул гемоглобина.

Подобные патологические молекулы собраны в веретеноподобные кристаллы, которые растягивают красное кровяное тельце, вследствие чего оно становится серповидным. Дефектные эритроциты не пластичные, сгущают кровь, делают ее вязкой.

К основным проявлениям данной формы болезни относят: гемолитические кризы, возникающие вследствие недостатка кислорода, желтуху, появление припухлости и язв на ногах, наличие в моче гемоглобина, нарушения зрения и увеличение в размере селезенки.

Нарушение скорости образования гемоглобина обусловливает развитие талассемии – тяжелого неизлечимого наследственного недуга. Данная патология характеризуется: побледнением или пожелтением кожных покровов, деформацией костей черепа, умственным и физическим недоразвитием, нарушениями в строении кости, увеличением селезенки и печени, гемосидерозом.

После врачебного осмотра осуществляется забор крови для общего и биохимического анализа. Помимо этого берется моча для общего и клинического анализа. К дополнительным методам исследования относят: гастроскопию; компьютерную томографию; аспирационную биопсию костного мозга; колоноскопию.

Читайте также:  Симптомы анемии у новорожденных детей

Дополнительные методы обследования назначаются индивидуально для каждого отдельного случая.

Терапия должна проводиться только квалифицированным специалистом. Не стоит заниматься самолечением. При железодефицитной разновидности назначают прием железосодержащих средств. Употребление продуктов, содержащих большое количество железа и витаминов – важный момент в лечении любой формы недуга.

При гемолитической форме назначают прием глюкокортикостероидов. Основа лечения наследственных анемий – недопущение гемолитического криза. На ранних этапах назначают прием обезболивающих препаратов и антибиотиков, гидратацию, переливание эритроцитов.

Лечение данного заболевания довольно тяжелое и длительное, но вместе с этим действенное и эффективное. Соблюдение все рекомендаций и предписаний лечащего врача поспособствует скорейшему выздоровлению.

Анемия может быть как самостоятельным заболеванием, так и проявлением других патологий. Различают железодефицитную, В12дефициную и анемию при острых кровопотерях и при хронических заболеваниях. Она может иметь наследственный характер.

Считается вариантом физиологической нормы во время беременности. Во всех других случаях требует коррекции, особенно у мужчин, так как они хуже адаптированы к снижению гемоглобина крови. Для профилактики анемии необходимо регулярное обследование, отказ от вредных привычек и правильное питание. В рационе обязательно включается продукты богатые витаминами и микроэлементами.

С целью предупреждения развития патологии рекомендуется:

  • отказаться от пагубных привычек;
  • включить в каждодневный рацион следующие продукты: бобы, мясо, орехи, фрукты, овощи;
  • своевременно лечить заболевания;
  • вести здоровый и активный образ жизни.

Если у вас появились симптомы, похожие на проявления анемии незамедлительно запишитесь на прием к гематологу.

источник

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Анемия — это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Анемии классифицируются:

  • по механизму развития;
  • по степени тяжести;
  • по цветному показателю;
  • по морфологическому признаку;
  • по способности костного мозга к регенерации.

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

  • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
  • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
  • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

Цветовой показатель — это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).

Классификация анемий по цветному показателю:

  • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
  • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
  • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

  • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
  • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
  • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
  • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

  • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
  • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
  • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
  • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

  • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
  • анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
  • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:

  • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
  • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
  • уменьшенное производство эритроцитов.

Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

  • гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
  • анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
  • ферментативные дефекты в эритроцитах;
  • дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
  • врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
  • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).
  • дефицит железа;
  • дефицит витамина B12;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • голодание и недоедание.

Хронические заболевания и новообразования

  • почечные заболевания (например, туберкулез печени, гломерулонефрит);
  • заболевания печени (например, гепатит, цирроз);
  • заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, атрофический гастрит, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона);
  • коллагеновые сосудистые болезни (например, системная красная волчанка, ревматоидный артрит);
  • доброкачественные и злокачественные опухоли (например, миома матки, полипы в кишечнике, рак почек, легких, кишечника).
  • вирусные заболевания (гепатит, инфекционный мононуклеоз, цитомегаловирус);
  • бактериальные заболевания (туберкулез легких или почек, лептоспироз, обструктивный бронхит);
  • протозойные заболевания (малярия, лейшманиоз, токсоплазмоз).

Ядохимикаты и медикаментозные средства

  • неорганический мышьяк, бензол;
  • радиация;
  • цитостатики (химиотерапевтические препараты, используемые для лечения опухолевых заболеваний);
  • антибиотики;
  • нестероидные противовоспалительные средства;
  • антитиреоидные препараты (снижают синтез гормонов щитовидной железы);
  • противоэпилептические препараты.

Железодефицитная анемия — это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

Железо — это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

Нарушение поступления железа в организм

  • вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
  • социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).

Нарушение усвоения железа

Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

Повышенная потребность организма в железе

  • беременность, в том числе многоплодная беременность;
  • период лактации;
  • подростковый возраст (за счет быстрого роста);
  • хронические заболевания, сопровождающиеся гипоксией (например, хронический бронхит, пороки сердца);
  • хронические нагноительные заболевания (например, хронические абсцессы, бронхоэктатическая болезнь, сепсис).

Потери железа из организма

  • легочные кровотечения (например, при раке легких, туберкулезе);
  • желудочно-кишечные кровотечения (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, рак желудка, рак кишечника, варикозное расширение вен пищевода и прямой кишки, неспецифический язвенный колит, глистные инвазии);
  • маточные кровотечения (например, преждевременная отслойка плаценты, разрыв матки, рак матки или шейки матки, прервавшаяся внематочная беременность, миома матки);
  • почечные кровотечения (например, рак почек, туберкулез почек).

Питание при анемии
В питании железо делится на:

  • гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
  • негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.

Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

Количество железа на сто миллиграмм

Продукты питания
животного
происхождения

  • печень;
  • язык говяжий;
  • мясо кролика;
  • индюшатина;
  • гусиное мясо;
  • говядина;
  • рыба.
  • 9 мг;
  • 5 мг;
  • 4,4 мг;
  • 4 мг;
  • 3 мг;
  • 2,8 мг;
  • 2,3 мг.

Продукты питания растительного происхождения

  • сушеные грибы;
  • свежий горох;
  • гречка;
  • геркулес;
  • свежие грибы;
  • абрикосы;
  • груша;
  • яблоки;
  • сливы;
  • черешня;
  • свекла.
  • 35 мг;
  • 11,5 мг;
  • 7,8 мг;
  • 7,8 мг;
  • 5,2 мг;
  • 4,1 мг;
  • 2,3 мг;
  • 2,2 мг;
  • 2,1 мг;
  • 1,8 мг;
  • 1,4 мг.

При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

Медикаментозное лечение
При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.

Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:

  • возраста пациента;
  • степени тяжести заболевания;
  • причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
  • на основе результатов анализов.

Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

Принимать по одной таблетке один – два раза в день.

Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:

  • при тяжелой степени анемии;
  • если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
  • если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
  • перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
  • если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.

Хирургическое лечение
Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

Читайте также:  Можно ли тренироваться при анемии

Из кровяного русла данный витамин поступает:

  • в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
  • в печень, где происходит его депонирование;
  • в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:

  • анемический синдром;
  • желудочно-кишечный синдром;
  • невралгический синдром.
  • слабость;
  • повышенная утомляемость;
  • головная боль и головокружение;
  • кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • одышка;
  • сердцебиение;
  • при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
  • тахикардия.
  • язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
  • наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит);
  • потеря аппетита или его снижение;
  • ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
  • снижение массы тела;
  • могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
  • нарушение стула (запоры);
  • увеличение размеров печени (гепатомегалия).

Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

  • ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх);
  • чувство онемения и покалывания в конечностях;
  • нарушение периферической чувствительности;
  • атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
  • судороги.

  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
  • макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
  • пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
  • при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
  • ретикулоциты снижены или в норме;
  • снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
  • повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
  • снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).

В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:

  • исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
  • исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
  • ультразвуковое исследование печени.

Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

Питание при В12-дефицитной анемии
Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

Количество витамина В12 на сто миллиграмм

Медикаментозное лечение
Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:

  • В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
  • В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
  • Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.

Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

Фолиеводефицитная анемия — это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:

  • участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
  • участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
  • влияет на процессы кроветворения;
  • совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
  • препятствует образованию тромбов в организме;
  • улучшает процессы регенерации органов и тканей;
  • участвует в обновлении тканей (например, кожи).

Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:

  • гиперхромия;
  • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
  • макроцитоз;
  • лейкопения;
  • тромбоцитопения.

В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.

Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

Продукты питания Наименование продуктов Количество железа на сто миллиграмм
Продукты питания животного происхождения
  • говяжья и куриная печень;
  • свиная печень;
  • сердце и почки;
  • жирный творог и брынза;
  • треска;
  • сливочное масло;
  • сметана;
  • мясо говядины;
  • мясо кролика;
  • яйца куриные;
  • курица;
  • баранина.
  • 240 мг;
  • 225 мг;
  • 56 мг;
  • 35 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 8,5 мг;
  • 8,4;
  • 7,7 мг;
  • 7 мг;
  • 4,3 мг;
  • 4,1 мг;
Продукты питания растительного происхождения
  • спаржа;
  • арахис;
  • чечевица;
  • бобы;
  • петрушка;
  • шпинат;
  • грецкие орехи;
  • пшеничная крупа;
  • белые свежие грибы;
  • гречневая и ячневая крупы;
  • пшеничный, зерновой хлеб;
  • баклажаны;
  • зеленый лук;
  • красный перец (сладкий);
  • горох;
  • помидоры;
  • капуста белокочанная;
  • морковь;
  • апельсины.
  • 262 мг;
  • 240 мг;
  • 180 мг;
  • 160 мг;
  • 117 мг;
  • 80 мг;
  • 77 мг;
  • 40 мг;
  • 40 мг;
  • 32 мг;
  • 30 мг;
  • 18, 5 мг;
  • 18 мг;
  • 17 мг;
  • 16 мг;
  • 11 мг;
  • 10 мг;
  • 9 мг;
  • 5 мг.

Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.

При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:

  • бледность кожных покровов и слизистых;
  • головная боль;
  • учащенное сердцебиение;
  • одышка;
  • повышенная усталость;
  • отеки на ногах;
  • десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
  • петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
  • острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
  • изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
  • желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

При биохимическом анализе крови наблюдается:

  • повышение сывороточного железа;
  • насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
  • повышение билирубина;
  • повышение лактатдегидрогеназы.

При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:

  • недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
  • замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).

Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:

  • ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
  • электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
  • фиброгастродуоденоскопия;
  • колоноскопия;
  • компьютерная томография.

При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

При лечении апластической анемии больному назначаются:

  • иммунодепрессивные препараты (например, Циклоспорин, Метотрексат);
  • глюкокортикостероиды (например, Метилпреднизолон);
  • антилимфоцитарный и антитромбоцитарный иммуноглобулины;
  • антиметаболиты (например, Флударабин);
  • эритропоэтин (стимулирует образование эритроцитов и стволовых клеток).

Немедикаментозное лечение включает:

  • трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
  • переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
  • плазмаферез (механическое очищение крови);
  • соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.

Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:

  • полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
  • частичная ремиссия;
  • клиническое улучшение;
  • отсутствие эффекта от лечения.

Отсутствие лечебного эффекта

  • показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
  • показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
  • показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
  • отсутствует необходимость в переливании крови.
  • улучшение показателей крови;
  • снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.
  • отсутствуют улучшения в показателях крови;
  • есть потребность в переливании крови.

Гемолиз — преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.

Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

По локализации гемолиз может быть:

  • внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
  • внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).

У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:

  • внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
  • дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
  • ферментативными дефектами в эритроците;
  • гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).

Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:

  • энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
  • талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
  • серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).

Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

Не иммунные нарушения могут быть вызваны:

  • ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
  • лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
  • физическим повреждением;
  • инфекциями (например, малярия).

Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:

  • дефектным искусственным сердечным клапаном;
  • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
  • гемолитическим уремическим синдромом;
  • тромбоцитопенической пурпурой.

Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:

  • бледность кожи и слизистых;
  • ломкость ногтей;
  • тахикардия;
  • учащение дыхательных движений;
  • снижение артериального давления;
  • желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
  • на ногах могут наблюдаться язвы;
  • гиперпигментация кожи;
  • желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).

Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

В общем анализе крови наблюдается:

  • снижение уровня гемоглобина;
  • снижение уровня эритроцитов;
  • увеличение ретикулоцитов.

При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.

При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.

Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.

При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:

  • Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
  • Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
  • Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.

Спленэктомия
Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

Терапия препаратами железа
При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:

  • какое количество крови было потеряно;
  • с какой скоростью происходит кровопотеря.

Симптомами постгеморрагической анемии являются:

  • слабость;
  • головокружение;
  • бледность кожных покровов;
  • сердцебиение;
  • одышка;
  • тошнота, рвота;
  • сечение волос и ломкость ногтей;
  • шум в ушах;
  • мелькание мушек перед глазами;
  • жажда.

При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

Выделяют четыре степени геморрагического шока.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: