Показатели крови при переломе кости

В ответ на повреждение кости возникают не только местные изменения, но и выраженные общие изменения. Нарушается гомеостаз.

Общая реакция организма на повреждение кости получила название синдрома перелома. В синдроме перелома можно выделить две фазы (стадии).

В первой стадии, катаболической, про­цессы распада доминируют над анаболическими изменениями. Организм как бы создает условия для будущего процесса созидания.

Катаболические реакции, не ограничиваясь местом повреждения, протекают во всех органах и системах, чем и обеспечивается перераспределение пластических и энергетических ресурсов орга­низма.

Во второй, анаболической стадии ка­таболические процессы затухают и доминируют реакции синтеза. Это приводит к обновлению тканей не только в области перелома, но и на расстоянии от него в других органах и системах.

Интенсивность и продолжительность катаболических и анаболиче­ских процессов обусловлена тяжестью повреждений, реактивностью организма, возрастом больных и т. д. Так, у лиц старческого возраста катаболические изменения протекают менее бурно и более продолжительно, чем у молодых.

В сложном механизме нейрогуморальной регуляции метаболизма важную роль играет щитовидная железа, гормоны которой стимулируют диссимиляторно- окислительную фазу обмена. Уже в первые часы после травмы функция щитовидной железы снижается под влиянием уменьшения секреции тиреотропного гормона в гипофизе и резкого усиления выброса в кровь кортизона и АКТГ. О снижении функции щитовидной железы свидетельствует уменьшение концентрации в крови белковосодержащего йода, снижение поглощения щитовидной железой радиоактивного йода и увеличение его выделения с мочой.

Уменьшение образования тироксина щитовидной железой компенсируется его активацией на периферии и избыточным содержанием гормонов надпочечников, что обусловливает усиление катаболических процессов.

Травма приводит к угнетению секреции гонадотропных гормонов и подавлению инсулярного аппарата поджелудочное железы. В этот период определяется рези­стентная гипергликемия. Парентеральное введение инсулина не приводит к снижению сахара в крови.

Для синдрома перелома костей характерно изменение белкового обмена.

О резкой активности протеолиза в катаболическую фазу можно судить по высоко­му выведению азота с мочой. Азотурия при переломах значительно выше, чем при повреждениях мягких тканей. Суточная потеря азота при травме костей может дости­гать 25—30 г. Отрицательный баланс азота сохраняется в течение 2—3 нед. Спустя 3 нед баланс азота становится положительным, что свидетельствует о преобладании синтеза протеинов.

Смена отрицательного баланса азота, положитель­ным служит критерием перехода от каталитической к анаболической фазе синдрома перелома. Контроль за выведением азота позволяет уловить этот переход.

Для синдрома перелома костей характерна гипопротеинемия и гипоальбуминемия. Содержание альбуминов в крови снижается как в первые дни после травмы, так и к моменту образования костной мозоли.

Состояние белкового обмена в организме чрезвычайно важно для репаративной ре­генерации кости, так как процесс образования регенерата зависит от темпов восстано­вления полноценного белкового синтеза. Поэтому необходимо восполнять имеющийся в организме дефицит белков и их компонентов — аминокислот. Особенно резко повы­шается потребность в ациклических содержащих серу аминокислотах — цистине и метионине. Поэтому во вторую фазу синдрома перелома целесообразна диета с повышенным содержанием белка (до 190 г в сутки), включающая метионин (не менее 5 г в сутки) и цистин (3 г в сутки).

Параллельно с нарушением белкового обмена происходит изменение метаболизма других веществ. В катаболическую фазу в крови в 2 раза увеличивается концентрация липидов, резко повышается активность липазы и содержание жирных кислот. Нарушается обмен углеводов, витаминов, гликопротеидов и активность ферментов.

Для начальных изменений при переломе характерна выраженная в той или иной степени деминерализация, рарефикация костей не только в области перелома и на симметрично расположенных участках, но и в других костях. В этот процесс вовлека­ются в первую очередь соединения кальция. Общее количество кальция в сыворотке крови увеличивается в катаболическую фазу, т. е. в первые 2—3 нед. В анаболическую фазу имеется разница содержания кальция в венозной крови сломанной и здоровой ко­нечности.

Биологическим критерием консолидирующего перелома является большее содержание ионов кальция в крови, оттекающей от места перелома, чем в венозной крови здоровой конечности. Этот признак предше­ствует рентгенологическому выявлению костной мозоли.

Содержание фосфора в крови при открытых и множественных повреждениях ко­стей значительно увеличивается в катаболическую фазу. Затем наблюдается быстрое снижение его концентрации в крови и увеличение в тканях.

Для синдрома перелома характерно заметное отклонение от нормы содержания в сыворотке крови некоторых микроэлементов. Особенно характерно для катаболической фазы резкое увеличение меди в сыворотке крови. Содержание кремния и железа наоборот, понижается. Количество алюминия в крови несколько снижается в первые дни катаболической фазы, а затем увеличивается. С наступлением анаболической фазы содержание алюминия начинает резко падать и уже через месяц после перелома становится вдвое ниже нормы, что обусловлено его утилизацией тканями регенерата.

При обширных повреждениях кости в значительной степени нарушается свертывающая система крови, что может привести к нарушению функции жизненно важньк органов, к замедлению репаративной регенерации за счет микроэмболий сосудов регенерата в области перелома.

Разрушение белка при переломе кости приводит к развитию аутоиммунных про­цессов. Образованные комплексы антиген — антитело, адсорбируясь на поверхности клеток, изменяют их метаболизм и пролиферацию, что может повлиять на репарати-вную регенерацию кости.

Травматология и ортопедия. Юмашев Г.С., 1983г.

источник

В зоне воздействия антропогенных факторов, особенно в урбанизированной среде больших городов, синантропные птицы вынуждены приспосабливаться к среде обитания.

В последние годы происходит синантропизация таких птиц, как чайки. Особенности экологии данного вида связаны со сложившимися условиями на трансформированных территориях. Благоприятными факторами для вида оказалась возможность питания и гнездования [3].

Хорошо развитая гидрологическая сеть в г. Иваново и области является излюбленным местом обитания многих водоплавающих птиц, в том числе и семейства Чайковые. Сброс теплой воды ТЭЦ делает пригодным для обитания птиц главную водную магистраль города – р. Уводь. Наличие большого запаса речных кормовых ресурсов, подкормка птиц семенами подсолнечника, зерном и хлебными крошками, отдыхающими и туристами – все это способствует заселению берегов реки синантропными видами.

Несвойственный для большинства видов корм, порой излишне обильный и богатый углеводами и жирами, наличие шума, частое вспугивание приводят к нарушению гомеостаза у птиц. Выяснение отношений, внутри- и межвидовая пищевая конкуренция среди птиц нередко приводят к травмам. Наиболее частыми травмами являются ушибы мягких тканей, вывихи и переломы конечностей, частичная, а иногда и значительная потеря оперения, как правило, несовместимы с жизнь.

О сдвигах гомеостаза в антропогенных ландшафтах у птиц дает представление ряд биохимических исследований сыворотки крови [1, 5].

Цель исследования – клинические и лабораторные методы диагностики травм у Larus canus и оценка степени тяжести повреждений.

Методы исследования: клинический осмотр и исследование сыворотки крови с помощью биохимических анализаторов BioChem BA и BA – 88A (min dray) Semi-auto-chemistry Analyzer.

Результаты и их обсуждение. При осмотре первой птицы – слетка Larus canus (L.) установлено загрязнение перьевого покрова, неестественное положение правого крыла. Из анамнеза было известно, что птицу, сидящую на асфальте, принесли в Ивановский зоопарк около 5–7 дней назад.

При исследовании птицы было установлено: вывих правого плечевого сустава, открытый перелом правой плечевой кости, мацерация тканей в районе перелома, перфорация плавательной перепонки, обезвоживание и гипотермия.

А. Б.

Рис. 1. А – открытый перелом правой плечевой кости; Б – перфорация плавательной перепонки

У второго слетка Larus canus (L.), принесенного горожанами, осмотром установлена травма подъязычного аппарата. Со слов жителей, подобравших птицу, ее оперение было сильно испачкано, перьевой покров неравномерно покрывал тело, чайка не могла сомкнуть клюв, язык в ротовую полость не убирался. Птица отказывалась от корма и воды.

При осмотре выявлено: вялость, адинамия, загрязнение перьевого покрова, обезвоживание, снижение температуры тела до 36,7 ºС, бледность, цианоз и сухость слизистых оболочек ротовой полости, клюв открыт, язык неподвижный, выступает наружу.

Рис. 2. Травма подъязычного аппарата у сизой чайки

В табл. 1. представлены данные биохимического анализа сыворотки крови у чаек с травмами и клинически здоровой птицы.

Таблица 1. Изменение биохимических показателей сыворотки крови у Larus canus при травмах различного происхождения

Клинически здоровая птица

Травма подъязычного аппарата

Вывих плечевого сустава, переломом плечевой кости

источник

КЛИНИЧЕСКИЕ ИССЛЕДОВАНИЯ МУМИЕ
ПУБЛИКАЦИЯ 4. ВЛИЯНИЕ НА НЕКОТОРЫЕ БИОХИМИЧЕСКИЕ ПОКАЗАТЕЛИ КРОВИ ПРИ ПЕРЕЛОМАХ КОСТЕЙ

Л.Н. Фролова, Т.Л. Киселева
НИЦ НО «Профессиональная ассоциация натуротерапевтов» (г. Москва)

Clinical research of Mummy (Shilajit)
Publication 4. The influence on biochemical parameters of blood in cases of bone fractures

РЕЗЮМЕ
Проанализированы результаты многочисленных клинических исследований по изучению влияния мумие на некоторые биохимические и клинические показатели крови при переломах костей. Показано, что экстракт мумие обладает способностью компенсировать негативные изменения элементов и формулы крови, возникающие в результате травмы, нормализует картину крови и повышает адаптационные физиологические способности всего организма.
Ключевые слова: мумие, мумие-асиль, препарат мумие, перелом костей, лейкоциты, эритроциты, гемоглобин, щелочная фосфатаза.

RESUME
The results of numerous clinical studies on the effect on the mumijo some clinical and biochemical parameters of blood in bone fractures are analyzed. It is shown that the extract has the ability to compensate for the mumijo negative changes of blood resulting from an injury, normalizes blood picture and increases the physiological functions of the entire body.
Keywords: mumijo, mumijo-asil, drug mumijo, bones fracture, white blood cells, red blood cells, hemoglobin, alkaline phosphatase.

Предыдущая публикация посвящена результатам информационно-аналитического исследования применения препаратов мумие в клинической практике при суставно-костно-мышечных травмах [3]. Настоящая статья является логическим продолжением этой работы и посвящена результатам изучения влияния мумие на некоторые биохимические показатели крови при переломах костей.

Большинство известных на сегодняшний день исследований по изучению влиянию мумие-асиль на консолидацию переломов длинных трубчатых костей в условиях клиники было проведено А.Ш. Шакировым (1968–1983 гг. ) [4, 5] и Н.М. Маджидовым с соавт. (1980 г.) [1]. Этими авторами более чем на 1745 больных с переломами диафиза бедра, голени, плеча и предплечья изучено влияние препарата мумие на содержание лейкоцитов, эритроцитов, гемоглобина и на скорость оседания эритроцитов.

Во всех исследованиях I группу (45 человек) составляли больные, которые не принимали препарат мумие. Из них 34 подвергались консервативному лечению (репозиция костных отломков с последующим наложением гипсовой повязки) и 11 – оперативному лечению (остеосинтез штифтом, пластинкой Лена). Во II группу (1700 человек) были включены больные, преимущественно, со свежими переломами, которые, наряду с основным методом лечения, принимали перорально 1 раз в день натощак препарат мумие в количестве 0,2 г в течение 10 дней с 5–10-дневным перерывом [1, 4, 5]. Мумие запивалось стаканом теплого молока или сладкого негорячего чая. Больные получали 3 курса лечения по 10 дней с перерывами 5–10 дней [1]. При переломах костей предплечья, плеча или крупных трубчатых костей с точным сопоставлением костных отломков применение мумие ограничивали 1–2 курсами (2,0–4,0 г). Мумие пациентам этой группы назначалось через два дня после перелома [1].

У 825 пациентов II группы были переломы поперечные, у 376 – косые, у 243 – винтообразные переломы голени, у 256 – оскольчатые. Переломы со смещением отломков наблюдались у 1542 человек, без смещения – у 158; с диафизарными переломами было 1275 больных, с эпифизарными – 425. Консервативное лечение (наложение вытяжения и репозиция костных отломков с последующей иммобилизацией конечности гипсовой повязкой) получало 963 больных (56,7 %), оперативное – 737 (43,3 %) [1].

источник

  • Заблокированные
  • 1 372 сообщений
    • Откуда: барнаул

    Стадии регенерации костной ткани, виды костной мозоли, ориентировочные сроки в которые происходит сращение кости.

    Срастание отломков после перелома сопровождается образованием новой ткани, в результате которого появляется костная мозоль. Сроки заживления переломов колеблются от нескольких недель до нескольких месяцев, в зависимости от возраста (у детей переломы срастаются быстрее), общего состояния организма и местных причин — взаимного расположения отломков, вида перелома и т. д.

    Восстановление костной ткани происходит за счёт деления клеток камбиального слоя надкостницы, эндоста, малодифференцированных клеток костного мозга и мезенхимальных клеток (адвентиции сосудов).

    В процессе регенерации можно выделить 4 основные стадии:

    Аутолиз — в ответ на развитие травмы развивается отёк, происходит активная миграция лейкоцитов, аутолиз погибших тканей. Достигает максимума к 3—4 дню после перелома, затем постепенно стихает.

    Пролиферация и дифференцировка — активное размножение клеток костной ткани и активная выработка минеральной части кости. При неблагоприятных условиях сначала формируется хрящевая ткань, которая затем минерализуется и заменяется костной.

    Перестройка костной ткани — восстанавливается кровоснабжение кости, из костных балок формируется компактное вещество кости.

    Полное восстановление — восстановление костномозгового канала, ориентация костных балок в соответствии силовыми линиями нагрузки, формирование надкостницы, восстановление функциональных возможностей повреждённого участка.

    На месте перелома формируется костная мозоль.

    Выделяют 4 вида костной мозоли:

    Периостальную — формируется небольшое утолщение вдоль лини перелома.

    Эндоостальную — костная мозоль расположена внутри кости, возможно небольшое уменьшение толщины кости в месте перелома.

    Читайте также:  Что необходимо выполнять в случае перелома костей голени

    Интермедиальную — костная мозоль расположена между костными отломками, профиль кости не изменён.

    Параоссальную — окружает кость достаточно крупным выступом, может искажать форму и структуру кости.

    Тип сформировавшейся костной мозоли зависит от регенерационных способностей человека и локализации перелома.

    Непосредственно после травмы между отломками костей и поврежденными мягкими тканями происходит кровоизлияние, которое распространяется на значительное пространство.
    Как реакция на травму, в области перелома развивается асептическое воспаление, экссудация, эмиграция лейкоцитов, что влечет за собой отек тканей вследствие серозного пропитывания их. Отек может быть выражен так сильно, что происходит отслойка эпидермиса в области поврежденного участка и образование пузырей с серозным или серозно-кровянистым экссудатом. В дальнейшем, приблизительно к 10—15-му дню, отек постепенно уменьшается, кровоподтеки исчезают; на месте перелома образуется новая, спаивающая отломки костная ткань. Процесс регенерации костей после перелома всегда происходит путем развития костной мозоли, которая и является патолого-анатомическим субстратом при регенерации кости после перелома.

    Костная мозоль состоит из юной мезенхимальной ткани, развивающейся на месте дефекта, и гематомы между отломками, а также в окружности их. С постепенным развитием сосудов начинают формироваться костные пластинки. Они, как и вся мозоль в целом, неоднократно видоизменяются. Процесс регенерации костной ткани в сущности является одним из видов воспалительного процесса. При травме на месте перелома изливается кровь, остаются обрывки размозженных мягких тканей, костного мозга, разорванной надкостницы, сосудов и т. д., пропитанных кровью; гематома расположена между отломками костей и вокруг них.

    В первом периоде непосредственно после перелома регенерация выражается в воспалительной гиперемии, экссудации, пролиферации. При этом, с одной стороны, идет процесс разрушения, некроза погибших элементов, с другой — процесс восстановления, регенерации. Регенерация состоит в быстром (24—72 часа) размножении местных клеточных и внеклеточных элементов, образовании первичной костной мозоли (callus). Для образования костной мозоли имеет значение наличие гематомы, так как в процессе регенерации кости большую роль играет внеклеточное живое вещество.

    Образование костной мозоли начинается из клеток надкостницы — периоста, эндоста, костного мозга, гаверсовых каналов, соединительной ткани вокруг перелома и внеклеточного вещества (О. Б. Лепешинская). Первичная мозоль состоит из нескольких слоев.

    1. Периостальная, наружная, мозоль развивается из клеток надкостницы (callus externus). Эта мозоль охватывает концы костей снаружи в впде муфты, образуя веретенообразное утолщение. Главную роль в образовании мозоли играет внутренний слой надкостницы. Как известно, надкостница имеет три слоя: а) наружный (адвентицпальный), состоящий из соединительной фиброзной ткани, бедной эластическими волокнами, но богатой сосудами и нервами; б) средний (фиброзно-эластический), который, наоборот, богат эластическими волокнами и беден сосудами; в) внутренний (камбиальный), лежащий непосредственно на кости и являющийся специфическим костеобразующим слоем.

    Гистологическое изучение процесса образования костной мозоли показывает, что со 2-го дня на месте перелома начинается пролиферация клеток со стороны камбиального слоя. К 3—4-му дню имеется уже большое количество эмбриональных клеток, молодых, вновь образованных сосудов и остеобластов. Эти остеобласты и являются главными клетками, образующими новую костную (остеоидную) ткань, т. е. ткань, имеющую строение костной, но еще не обызвествившуюся. Костеобразование может итти двояко: путем непосредственного развития костной мозоли из указанной эмбриональной (остеоидной) ткани или путем предварительного образования хряща (волокнистого, гиалинового типа). Чем совершеннее репозиция отломков и иммобилизация поврежденной кости, тем больше данных за развитие костной мозоли без предварительного образования хряща.
    Двоякий механизм костеобразования может быть объяснен следующим образом: 1) если эмбриональная ткань во время развития мозоли находится в условиях полного покоя, то она диференцируется прямо в костную ткань, не проходя хрящевой стадии; 2) если же при образовании мозоли эмбриональная ткань подвергается раздражению извне или со стороны костных отломков, то костеобразовательный процесс в мозоли идет всегда с образованием большего или меньшего количества хрящевой ткани, причем хрящ может появиться и в костномозговом канале. Поэтому при заживлении переломов длинных костей хрящевая ткань образуется только в области перелома и в близлежащих участках, на которых отражается движение отломков. Тот факт, что наружная мозоль является наиболее мощной я развивается быстро, объясняется тем, что концы отломков подвергаются большему давлению, чем область внутренней, эндостальной мозоли, а надкостница, богатая кровеносными сосудами, отличается исключительной регенеративной способностью, в частности, камбиальный слой. Образование костной ткани из остеобластов идет в виде выступов молодой остеоидной ткани, исходящих из отломков кости навстречу друг другу. Эти выступы в процессе роста образуют ряд трабекул.
    При сохранившейся надкостнице, но при большом дефекте костной ткани, например, после операции поднадкостничной резекции кости, образование новой костной ткани из надкостницы идет интенсивно и может заполнить дефект длиной в несколько сантиметров.

    2. Эндостальная, или внутренняя, мозоль (callus internus) развивается параллельно развитию наружной, периостальной мозоли из эндостальной ткани обоих отломков, т. е. из костного мозга; процесс идет путем пролиферации клеток эндоста в виде кольца, спаивающего отломки.
    Как и в наружной мозоли, здесь имеется воспалительная гиперемия, образование новых сосудов со стороны костного мозга, рассасывание мертвых тканей и жира, развитие остеобластов и остеоидной ткани. Более медленное развитие эндостальной мозоли сравнительно с периостальной объясняется тем, что сосудистая сеть эндостальной мозоли (a. nutritia), которая бедна сосудами, разрушена, в то время как периостальная мозоль снабжена большим количеством сосудов, идущих из окружающих мягких тканей.

    3. Интермедиальная, промежуточная, мозоль (callus intermedius) находится между отломками кости, между периостальной и эндосталъной мозолью. Она развивается из гаверсовых каналов, причем в образовании ее принимают участие ткани наружной и внутренней мозоли.
    При плотном прилегании одного отломка к другому в правильной позиции эта мозоль совершенно не видна.

    4. Параоссальная, околокостная, мозоль (callus paraossalis) развивается в мягких тканях вблизи перелома. Эта мозоль бывает наиболее выражена при сильных ушибах и разрывах тканей и представляется в виде отростков кости, распространяющихся иногда далеко в направлении мышц, межмышечной ткани ив область суставов. Она приобретает сходство с оссифицирующим миозитом и наблюдается часто на месте неправильно сросшихся переломов в виде так называемой избыточной мозоли.
    Параллельно этому процессу костеобразования (первый период) с первых же дней после перелома наблюдается и другой вид деятельности местных клеток — процесс рассасывания при помощи остеокластов, образующих в костной ткани ячейки рассасывания. Вначале идет рассасывание концов старой кости, отломков, а затем и избытка вновь образующейся кости. Процесс рассасывания происходит и во втором периоде заживления перелома, когда уже наступает обратное развитие сосудов и происходит так называемое архитектурное оформление костной мозоли. Кроме остеокластов, в костеобразовании принимают участие и фибробласты, которые могут в дальнейшем переходить в остеобласты, а затем в костные клетки. При переломах различных костей сроки образования костной мозоли различны. В среднем в течение приблизительно одного месяца идет образование первичной костной мозоли, т. е. первичной эластической спайки, благодаря которой непрерывность кости восстанавливается, но в ней нет плотности и еще сохраняется при движении подвижность отломков. В течение следующего месяца наступает окостенение мозоли; в остеоидной ткани первичной мозоли откладываются соли извести и уменьшается ее объем. Мозоль приобретает прочность, т. е. образуется вторичная костная мозоль и наступает сращение, консолидация отломков.
    Во втором периоде заживления костной мозоли происходит обратное развитие сосудов, уменьшение и исчезновение всех симптомов воспаления. В связи с прекращением гиперемии прекращается усиленное кровообращение, изменяется среда, уменьшается ацидоз.

    В этом периоде усиливается рассасывание частей костной мозоли, которые оказываются излишними. Постепенно идет архитектурная перестройка участка сращения кости, заключающаяся не только в обратном развитии мозоли, но и в восстановлении облитерированного костномозгового канала, в образовании балок или перекладин соответственно нормальному строению. Процесс этот очень продолжительный, оканчивающийся не только после непосредственного заживления перелома и восстановления трудоспособности, но иногда через много месяцев и даже лет. Восстановление бывает настолько полным, что у детей иногда невозможно даже на рентгеновском снимке определить место бывшего перелома.

    Заживление костного перелома, костеобразовательный процесс, происходит не всегда с одинаковой скоростью и не всегда по изложенным выше закономерностям; при восстановлении и рассасывании не всегда наблюдается тот вид мозоли, о котором сейчас говорилось, не всегда даже наступает образование костной мозоли и окостенение. Необходимо наличие условий, которые обеспечили бы идеальный тип регенерации, когда место сращения становится незаметным или едва заметным, а функции органа восстанавливаются полностью.
    Регенерация зависит от ряда условий.
    1. От характера механического насилия, вызвавшего перелом, и от его вида. Не подлежит сомнению, что каждый вид перелома имеет определенный срок, а иногда и тип регенерации. Переломы без смещения и со смещением, диафизарные, метафизарные и др. заживают в различные сроки и дают часто различные виды костной мозоли. Действие большой силы, вызывающей оскольчатый перелом, или действие силы при огнестрельных переломах дадут различные повреждения, а следовательно, и различные предпосылки для регенерации.
    2. От анатомо-физиологических факторов, играющих большую роль как в происхождении перелома, так и в его сращении.

    Образование и развитие костной мозоли происходят неодинаково во всех костях. Образование костной мозоли в длинных трубчатых костях достигает иногда больших размеров; в плоских же костях (череп, лопатка, таз) такого образования мозоли не наблюдается, а на месте перелома черепных костей образуется не кость, а соединительная ткань. Это объясняется тем, что эмбриогенез трубчатых и плоских костей различен — первые проходят стадию хрящеобразования, а вторые ее не проходят; кроме того, при переломах трубчатых костей остается значительная подвижность отломков, в результате чего происходит раздражение надкостницы, усиленное кровообращение в ней.

    Кроме особенностей строения костей, их возрастных различий, имеет значение степень развития мышечного аппарата. При более мощной мускулатуре наблюдается большее смещение отломков, что в значительной степени определяет не только сроки сращения перелома, но и характер костной мозоли.

    Большое значение для регенерации имеет степень повреждения сосудов, степзнь нарушения питания надкостницы в области перелома, повреждение нервов. Обязательным условием остеогенетической регенерации является непрерывная связь надкостницы с мягкими тканями. Надкостница питается через сосуды, проникающие в адвентициальный слой ее из окружающих мягких тканей. Если связь между надкостницей и мышцами сохранилась на большом протяжении, то ее питание происходит лучше, а следовательно, и ее костеобразовательная функция сильнее. При тяжелом ушибе надкостницы, при повреждении наиболее важного для регенерации камбиального слоя ее процесс восстановления кости замедляется; особенно это отмечается при огнестрельных переломах, когда, кроме обычных для закрытых переломов анатомических изменений, имеются еще разрывы мышц и клетчатки, ушибы надкостницы, сосудов, нервов вследствие внедрения инородного тела (пуля, осколок снаряда и др.). Эти повреждения, независимо от инфекции, являющейся главнейшим осложнением открытых переломов, создают неблагоприятные условия для регенерации, которая значительно замедляется даже и при отсутствии инфекции. Состояние кровоснабжения имеет большое влияние как на самую сущность регенерации, так и на ее сроки. Все причины, нарушающие процесс правильного кровоснабжения (анемия, холод, боли, застои, тромбофлебит), способствуют замедлению регенеративного процесса в кости.
    Не подлежит сомнению роль нервной системы в регенерации кости, как и при всяком процессе регенерации. Трофическая роль центральной нервной системы в регенерации настолько велика, что при отсутствии консолидации иногда можно предполагать то или иное поражение нервной системы.
    Помимо непосредственного значения степени сдавления или характера перерыва нерва, раздражение нервов на месте перелома, особенно боли, ведут к рефлекторному спазму сосудов, что ухудшает питание, а следовательно, и регенерацию тканей. Замедленная регенерация кости зависит не столько от перерыва нерва, сколько от постоянного раздражения его.
    Указанные рефлекторные явления говорят о важной роли в регенерации кости центральной нервной системы.
    3. Процесс образования костной мозоли, начинающийся с анатомо-физиологических изменений в зоне перелома и кончающийся архитектурным оформлением переломленной кости применительно к ее функции, основан на глубоких биологических изменениях, которые происходят при такой «закрытой ране». Эти изменения совершенно аналогичны биологическим изменениям, происходящим при «открытом» переломе в обычной ране (см. раздел «Раны»), но более «спокойного» типа, так как в этом случае имеет место асептический, а не инфекционный процесс, с которым мы ознакомимся ниже.
    Деструктивно-репаративные процессы при переломах развиваются, как и при всяком другом повреждении и ране, в результате раздражения. Раздражители необходимы для процесса регенерации.
    Гематома играет большую роль в образовании костной мозоли. Эмпирически было давно известно, что наличие гематомы улучшает процесс заживления перелома и поэтому отсасывать кровь из гематомы не следует, так как это ухудшает регенеративный процесс (Н. И. Пирогов). С развитием биологического и физиологического направления в медицине стало ясным, что кровяной сгусток является первичным раздражителем, побуждающим клетки к пролиферации, и играет для них роль питающей среды и источника внеклеточного живого вещества (О. Б. Лепешинская).
    Кроме гематомы, раздражителями являются и продукты тканевого распада, которые также стимулируют костеобразовательный процесс: известно, что удаление мелких осколков и других тканей замедляет процесс регенерации костей.
    Заживление внутрисуставных переломов имеет некоторые особенности и своеобразие. Как известно, в полости сустава отсутствует надкостница — основной источник образования костной мозоли, а кровяной сгусток между отломками вымывается синовиальной жидкостью. Это затрудняет образование костной мозоли между отломками. Поэтому при переломе мыщелков между отломками чаще образуются лишь фиброзные сращения, а костные сращения достигаются ценой полной потери функции сустава вследствие его длительной иммобилизации, причинам а также вследствие нарушения питания головки бедра, при суставных переломах шейки его существует угроза несращения и образования псевдартроза.

    Читайте также:  Рентген снимки переломов плечевой кости

    источник

    Современная диагностика остеопороза может быть проведена даже тогда, когда особых симптомов и маркеров остеопороза в общем-то и нет. Остеопороз можно остановить на ранних стадиях, ещё до регулярных переломов . Современные медицинские центры берут на вооружение все возможные методы диагностики остеопороза, которые могут точно измерить плотность костей . Существует масса анализов на остеопороз: помимо плотности костной ткани, можно сопоставить содержание определенных веществ в ней с нормой.

    Остеопороз в большинстве случаев обнаруживается уже после перелома . Последствия остеопороза возможно предотвратить, если своевременно воспользоваться способами ранней диагностики остеопороза. Но для этого нужно регулярное дорогостоящее обследование, которое может позволить себе не каждый пациент с остеопорозом.

    При первичном приёме у врача, специалист проводит сбор анамнеза (расспрашивает пациента о заболевании и о беспокоящих его симптомах). Доктору необходимо будет знать, как обстоят дела с заболеваемостью остеопорозом в вашей семье. Вместе с наследственностью уточняются и прочие факторы, которые, как правило, связаны с физической активностью пациента и его рационом питания .

    Сюда часто входят:

    • Употребление алкоголя, курение
    • Неправильное питание
    • Отсутствие физической активности, сидячий образ жизни
    • Применение лекарств (глюкокортикостероидов, антикоагулянтов, противоэпилептических средств, гормонов, цитостатиков).
    • Сопутствующие патологии (ревматологические заболевания, болезни ЖКТ, почечная и печеночная недостаточность)
    • Гормональные изменения (менопауза в раннем возрасте до 40 лет, гипотиреоз, гипертиреоз, гиперкортицизм, аденома надпочечника, диффузный зоб и т.д.)

    В данный момент применяются самые безопасные и простые способы диагностики остеопороза. Зачастую проводят обследования тех костей, которые больше всего подвергаются переломам: кости рук, бедер и позвонков. Диагностика помогает определить общую картину остеопороза, строение костей, а также риск внезапных переломов. Диагностика остеопороза имеет важное значение для жизни и здоровья пациента с уже имеющимся заболеванием.

    К методам диагностики остеопороза можно отнести:

    • Рентгенографию
    • Костную денситометрию
    • Ультразвуковая сонографию
    • Лабораторную диагностику (определение маркеров остеопороза)
    • Генетические исследования
    • Дополнительные инвазивные методы

    В России самым применяемым методом диагностики по-прежнему является рентгенография разных областей скелета. Однако, рентгенографию при остеопорозе нельзя часто проводить в целях профилактики из-за вредного ионизирующего воздействия на организм. Как правило, остеопороз обнаруживается случайно при обращении человека с переломом в травматологическое отделение. Остеопороз делится на умеренный и сильный (по диагностическим критериям).

    Слабо выраженный остеопороз обусловлен низкой минеральной плотностью костей и диагностируется при наличии прозрачной тени и исчерченности костной ткани на снимке. Умеренный остеопороз уже связан с более существенным снижением плотности костей, которое характеризуется выгнутостью позвонков либо их клиновидными изменениями. Тяжелый остеопороз увеличивает прозрачность костной ткани на снимках. При этом может отмечаться клиновидная деформация позвонков.

    С помощью рентгенографии остеопороз можно диагностировать при потерях 25-30% от общей массы костей. Также при рентгенографической диагностике остеопороза немаловажным является квалифицированность врача-рентгенолога.

    Отличия костной денситометрии от рентгена при остеопорозе заключаются в том, что у денситометрии более низкая лучевая нагрузка и высокая результативность диагностики. Для более точного определения плотности костей используется различное медицинское оборудование для костной денситометрии. Более правильное название этого метода диагностики – одноэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия.

    Данный метод диагностики остеопороза помогает определить заболевание на ранней стадии уже при 2-3% потерь костной массы. Кроме этого, денситометрия позволяет проанализировать динамику течения остеопороза и оценить эффективность лечения.

    В медицинской практике имеется достаточно ультразвуковых и радиологических методов диагностики и определения минеральной плотности костной ткани (МПКТ). При всех имеющихся плюсах подобных способов диагностики остеопороза, не каждый метод демонстрирует высокую точность и эффективность.

    Самый распространённый метод диагностики, который часто используется для определения остеопороза, является метод выявления минеральной плотности костей при помощи двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (DXA, DEXA). Данный способ диагностики помогает определить уровень минералов во всех областях скелета. Помимо этого, DXA помогает выявить соотношение мышечной и жировой массы во всём теле. Результаты МПКТ сравниваются с нормальными показателями DXA, характерными для женщин 25 лет. Оборудование для денситометрии в результате обследования выдаёт Т-показатель и Z-показатель.

    Т-показатель свидетельствует о степени выраженности остеопороза, Z-показатель, в свою очередь, говорит об отклонениях плотности костей относительно возраста пациента. Нормы Т- и Z-показателей – равны значению «1». Z-показатель даёт дополнительную информацию и, как правило, он подтверждает диагноз.

    Значения денситометрии, в частности плотность костей, могут существенно отклонятся от нормы в диапазоне Т= от -1 до -2.5, что говорит о наличии у пациента остеопении (сниженной плотности костей). При более существенных отклонениях уже диагностируется остеопороз (к примеру, выявлено значение Т меньше -2.5).

    Основным способом измерения минеральной плотности костей является метод двухэнергетической рентгеновской абсорбции и лазерного сканирования (DXL), который облегчает диагностику и даёт очень точные данные при обследовании. Лазерное сканирование костей помогает определить их толщину и объём. Плотность костей в этом методе исследуется на пятке, состоящей из трабекул. Точность лазерного измерения может достигать значения 99%.

    Измерение МПКТ при остеопорозе помогает выявить патологию на начальном этапе. Также значение минеральной плотности костей может применяться для снижения риска переломов. Лазерная денситометрия позволяет проанализировать скорость деминерализации костей за последний год, поэтому этот метод диагностики остеопороза вероятно может применяться для оценки эффективности лечения. Лазерная диагностика помогает более точным образом определить наличие остеопороза на начальном этапе.

    Сегодня в медицинской диагностике остеопороза используются методы ультразвуковой сонографии, позволяющие определить другие показатели костной структуры. Этими показателями УЗ-сонографии являются: SOS – скорость движение ультразвука по костям, BUA – волновое рассеивание ультразвука в измеряемой области скелета. Их результаты, по сведениям многих специалистов, подходят для выявления прочности костей.

    На данный момент врачи говорят о том, ультразвуковая денситометрия является отличным методом диагностики остеопороза для профилактики переломов. В скором времени можно ждать, что будет разработано более современное и простое оборудование для проведения ультразвуковой денситометрии.

    Костная денситометрия помогает выявить основные показатели прочности костей. Данный способ диагностики помогает в определении МПКТ и скорости её потери до каждого процента. С помощью денситометрии становится возможной не только оценка эффективности лечения, но и быстрая постановка диагноза. Замечено, что подобные методы диагностики не предоставляют точных сведений о метаболических процессах, происходящих в костях. Для этого необходимо использовать биохимические показатели крови, интерпретация которых поможет в определении скорости роста и резорбции костей.

    Одним из биохимических маркеров остеопороза является концентрация остеокальцина в крови. Кроме того, к маркерам костной резорбции также относится уровень дезоксипиридинолина.

    Костные маркеры остеопороза помогают в учёте массы костей и являются профилактикой переломов. Помимо этого, показатели маркеров могут помочь в оценке эффективности лечения остеопороза. Маркеры остеопороза могут помочь скорректировать лечение правильным образом: подобрать верный препарат, назначить нужную дозировку и режим приёма. Немаловажным является тот факт, что определение биохимических показателей следует проводить 1 раз в 3 месяца после старта лечения остеопороза. Наряду с этим, повторная костная денситометрия проводится 1 раз в год. Стоит учесть, что на итоговые данные этого метода диагностики остеопороза могут влиять физиологические и другие факторы, например, такие как: суточные изменения показателей крови, день менструального цикла у женщин, возраст, пол, хронические заболевания.

    Компьютерная томография при обследовании, в отличие от рентгенографии, показывает более точные данные, несмотря на их схожесть. КТ помогает достоверно выявить снижение плотности костей, благодаря современным медицинским технологиям. Изображение, полученное при помощи КТ, возможно посмотреть в трехмерной плоскости, что очень сильно помогает в изучении структуры поражённой кости.

    Данный вид диагностики задействует специальный сканер, основанный на действии ионизирующего излучения. Во время проведения компьютерной томографии тонкий луч позволяет определить минеральную плотность костей.

    Дополнительным способом диагностики может являться проведение сцинтиграфии. Радиоизотопная сцинтиграфия по сути является аналогом компьютерной томографии, но имеет один нюанс. Перед обследованием пациенту вводятся радиоактивные изотопы, которые хорошо видны на снимке после проведения диагностики. Изотопы являются контрастным веществом, которое может проникать в кости для более точного определения степени остеопороза. Скорость проникновения изотопов в исследуемую область зависит от скорости обмена веществ пациента.

    Высококонтрастные области на снимке являются патологией и могут свидетельствовать о переломах, наличии метастазов, инфекционных очагах, патологиях щитовидной железы и пр.

    МРТ (магнитно-резонансная томография) была впервые полностью исследована в 1946 году. Диагностика с помощью МРТ, также как и компьютерная томография, помогает получить трехмерную структуру тканей организма. Однако МРТ более безопасна и не оказывает на пациента ионизирующего излучения.

    Принцип действия МРТ основан на получении сигнала с МРТ-сканера, образованного при помощи движения атомов водорода в магнитном поле.

    При всей безопасности МРТ, этот вид исследования имеет и свои недостатки. Магнитно-резонансная томография не может определить состояние всех тканей организма. Но в плане диагностикb остеопороза МРТ вполне справляется со своей задачей. Диагностика с помощью МРТ помогает врачу-специалисту рассмотреть практически каждую трабекулу – так называют перегородки в костях, расширение которых и приводит к развитию остеопороза.

    Наработки МРТ были применены при создании денситометрии для более точной диагностики остеопороза.

    Ещё одним значительным минусом МРТ является высокая стоимость его проведения. Поэтому не каждый пациент, особенно в пожилом возрасте, может себе её позволить.

    Остеопороз, особенно на ранней стадии, не всегда можно определить по каким-либо внешним признакам. Поэтому для более точной диагностики следует провести биохимические и гормональные исследования. Кроме того, последние данные говорят о важности определения генетических маркеров для определения остеопороза. Лабораторная диагностика остеопороза необходима для определения состояния организма, результаты которой помогут по косвенным признакам определить наличие остеопороза на начальном этапе.

    Лабораторные исследования необходимы для профилактики нарушений обменных процессов, прогноза скорости резорбции (разрушения) костей и анализа эффективности того или иного метода лечения.

    Определение маркеров остеопороза помогает обнаружить метастазы, остеопению, генетические патологии, а также выявить первичный или вторичный остеопороз.

    Далее будут перечислены лабораторные маркеры остеопороза, необходимые для правильной дифференциальной диагностики.

    Общий анализ крови при остеопорозе является самым первым исследованием, назначаемым врачом для исключения серьёзных патологий. Важными показателями здесь являются лейкоциты и СОЭ (скорость оседания эритроцитов). Высокий уровень лейкоцитов и СОЭ может говорить о наличии системного воспалительного заболевания, сюда же можно отнести и вторичный остеопороз.

    Норма лейкоцитов – от 4 до 9 × 10 9 едл.

    Норма СОЭ – у мужчин – от 1 до 10 ммчас, у женщин – от 2 до 15 ммч.

    Активность печёночных трансаминаз в крови показывает общее состояние печени . Печень играет важную роль в построении костных тканей, поэтому очень важно отслеживать её состояние при подозрении на остеопороз.

    Нормы АСТ – до 31 едл.

    Остеокальцин в крови – белок костей, продуцируемый остеобластами. Его уровень в крови показывает функциональность остеобластов, другими словами, остеокальцин влияет на скорость роста новых костных тканей.

    Нормы остеокальцина – от 11 до 46 нгмл.

    Онкомаркер кальцитонин для определения остеопороза
    Кальцитонин – гормон щитовидной железы, который подавляет активность остеокластов – клеток-разрушителей костной ткани. Результатом его действия становится торможение процессов резорбции костей. Помимо этого, онкомаркер кальцитонин активизирует остеобласты для синтеза новых костных тканей.

    Кальцитонин служит организму для сохранения баланса между клетками-строителями (остеобластами) и клетками-разрушителями (остеокластами).

    Кроме регуляции уровня остеобластов и остеокластов, кальцитонин также контролирует уровень кальция в крови и усиливает его взаимодействие с костями. Кальцитонин – это своего рода гормон-посредник между кальцием и костями человека.

    К другим физиологическим функциям гормона можно отнести: участие в процессах поглощения фосфора костными тканями, выведение лишнего кальция из организма, усиление диуреза (частое мочеиспускание), преобразование витамина D3 в более активную форму, формирование кальцитриола и взаимодействие с паратгормонами.

    Изменения уровня кальцитонина могут быть при различных заболеваниях щитовидной железы, диффузном зобе, а также при наличии опухолей железы.

    Нормы кальцитонина – до 150 пгмг.

    Показатели фермента щелочной фосфатазы необходимо знать для определения состояния костей, наличия метастазов, остеодистрофии и остеопороза.

    Нормы щелочной фосфатазы – у мужчин – до 20 мкгл, у молодых женщин – до 14 мкгл, у женщин пожилого возраста – до 22.5 мкгл.

    Маркер костного матрикса свидетельствует об активности обменных процессов в костных тканях. Данный показатель должен помочь в определении эффективности гормональной терапии .

    Превышение нормальных показателей костного матрикса может говорить о наличии остеопороза, нарушении процессов формирования костных тканей, остеодистрофии, болезнях почек.

    Читайте также:  Семизоров а н рентгенография в диагностике и лечении переломов костей

    Нормы маркера формирования костного матрикса – от 8 до 94 нгмл.

    Электрофорез белка сыворотки – разделение белков в крови на фракции при помощи электрического поля. Белки крови состоят из альбуминов и глобулинов нескольких типов. Их отклонения от нормы могут свидетельствовать о наличии миеломы, метастазовкости, а также при выраженной или начальной стадии остеопороза.

    Паратиреоидный гормон (ПТГ) в организме человека участвует в регуляции процессов восстановления костных тканей. Паратиреоидный гормон, как видно из названия, вырабатывается паращитовидными железами.

    Изменение уровня ПТГ говорит о высоком риске переломов и нарушении баланса кальция и фосфора.

    Постклимактерический остеопороз может не показывать каких-либо отклонений в анализах при определении уровня ПТГ. Сенильный или старческий остеопороз уже, напротив, будет связан с высокой концентрацией паратиреоидного гормона.

    Нормы паратиреоидного гормона (в среднем) – от 4.8 до 110 пгмл у обоих полов.

    Кальций является одним из строительных материалов костной ткани. Анализ на кальций в крови при остеопорозе необходим для определения гиперкальциемии.

    Лабораторная диагностика при первичном остеопорозе может показать нормальный уровень кальция. Повышенное содержание минерала в крови вероятно при сенильном остеопорозе, а также при длительном лечении кальцийсодержащими препаратами на фоне постельного режима из-за перелома бедра.

    Норма кальция в крови: от 2.15 до 2.5 ммольл

    Фосфор – регулирует плотность костей и уровень кальция в них. Определение фосфора при остеопорозе в крови необходимо при высоком риске остеомаляции.

    Фосфор нередко может быть в пределах нормы при первичном остеопорозе. В пожилом возрасте уровень фосфора, как правило, снижен. Низкий уровень фосфора часто связан с остеомаляцией.

    Нормы фосфора в организме – от 0.8 до 1.4 ммольл.

    Витамин D в организме регулирует обменные процессы с участием кальция. Анализ крови на витамин D необходим, если у пациента имеются нарушения, связанные с дефицитом данного вещества.

    Нормы витамина D – от 70 до 250 нмольл.

    Эстрогены (женские половые гормоны) регулируют рост клеток костей и напрямую способствуют увеличению их плотности.

    Определение уровня эстрогенов в крови женщины необходимо, если помимо признаков остеопороза имеются также первичные симптомы климакса.

    Нормы эстрогенов у женщин – от 65 до 1600 пмольл.

    В постменопаузальном периоде уровень эстрогенов существенно снижен – до 75 пмольл.

    Андрогены (тестостерон) в мужском организме отвечают за рост остеоцитов и оказывают прямое влияние на минеральную плотность костей.

    При первых признаках остеопороза у мужчин, первым делом сдаётся анализ на определение уровня тестостерона.

    Норма тестостерона у мужчин – от 6.5 до 42 нмольл.

    Соматомедин-С (инсулиноподобный фактор роста-1, ИФР-1) – гормон, отвечающий за рост клеток костей. Анализ на соматомедин-С также рекомендуется сдавать при подозрении на остеопороз.

    Нормы соматомедина-С – мужчины до 55 лет – от 0 до 5 мкгл., женщины до 55 лет – от 0 до 18 мкгл.; мужчины после 55 лет – от 1 до 10 мкгл, женщины после 55 лет – от 1 до 15 мкгл.

    Инсулин – гормон поджелудочной железы, который помимо метаболизма глюкозы также участвует в построении костной ткани. Нормальныепоказатели инсулина в крови от 3 до 19 мкЕдмл.

    Тироксин (L-тироксин, гормон Т4) – гормон щитовидной железы, оказывает стимулирующее воздействие на активность остеокластов. Высокий уровень тироксина приводит к разрушению костей. Сдача анализа крови на тироксин необходима для подтверждения диагноза

    Нормы тироксина – от 10 до 19 пмольл.

    К основным кортикостероидным гормонам можно отнести кортизол – стрессовый гормон для мобилизации всех ресурсов организма в условиях стресса и альдостерон – гормон, отвечающий за регуляцию жидкости в организме и скорость выведения минералов.

    Оба этих гормона задерживают выработку коллагена (белка соединительной ткани ), содержащегося в костях. Низкий уровень коллагена приводит к остеопорозу.

    При необходимости уровень кортизола дополнительно определяется в моче.

    Нормы кортизола в крови: от 130 до 660 нмольл.

    Норма кортизола в моче: от 29 до 210 мкг в сутки.

    Норма альдостерона: у мужчин – 25-370 пгмл, у женщин – от 15 до 150 пгмл.

    С-концевые телопептиды коллагена являются одним из маркеров костной резорбции. Зная значение этого показателя, становится возможным определение скорости резорбции «старых» остеоцитов.

    В лабораторной диагностике остеопороза этот показатель необходим для определения эффективности лечения заболеваний костной системы.

    Нормы данного показателя – у мужчин до 20 лет – 0 нгмл, от 20 до 30 лет – 150-870 нгмл, от 30 до 60 лет – 94-640 нгмл., мужчины старше 60 лет – от 30 до 825 нгмл.

    У женщин С-концевые телопептиды коллагена обнаруживаются только в пременопаузальном и постклимактерическом периодах. Нормы при этом составляют – от 28 до 1000 нгмл.

    Данный вид лабораторной диагностики может быть также использован при определении надвигающегося климакса.

    Bone TRAСP 5b – другой маркер резорбции костей, показывающий скорость развития остеопороза и функции остеокластов. Маркер также помогает узнать выраженность остеопении и наличие рака костей, поскольку данный фермент является онкомаркером. Норма тартратрезистентной кислой фосфатазы: для женщин – от 1.1 до 4.2 ЕДмл., для мужчин – от 1.4 до 4.6 ЕДмл.

    Дезоксипиридинолин (ДПИД) – материал в костной ткани, связывающий коллаген. При его обнаружении в моче уже можно подтвердить диагноз «остеопороз». Оксипролин является предшественником дезоксипиридинолина и тоже может обнаруживаться в моче. Большое количествооксипролина идезоксипиридинолина в анализе свидетельствуют о патологии. Уровеньдезоксипиридинолина определяется, исходя из соотношения с креатинином.

    Нормы дезоксипиридинолина: у мужчин – от 2.5 до 5.5 нмольммоль креатинина, у женщин – от 3 до 7.3 нмольммоль.

    Генетическая предрасположенность человека к остеопорозу. Новейшие методы лабораторной диагностики остеопороза

    Современные лабораторные исследования, изучающие генетическую предрасположенность человека к остеопорозу, находятся на стадии эксперимента и поэтому редко используются в медицинской практике. Определение генетических маркеров возможно только в специальных медицинских учреждениях при наличии дорогостоящего оборудования. В процессе лабораторной диагностики, специалисты определяют все наследственные факторы, которые влияют на появление остеопороза. Кроме этого, наследственные маркеры остеопороза могут заранее предупредить болезнь еще задолго до появления первых клинических симптомов.

    Среди генетических маркеров можно выделить два гена и все изменения в них.

    Ген Col1A1 – отвечает за продукцию коллагена в костной ткани. Даже малейшие изменения в ДНК приводят к дестабилизации структуры коллагена (в костях окажется крайне малое количество белка, отвечающего за рост и деление клеток костей).

    Ген VDR3 – участок ДНК в клетках, который отвечает за рост рецепторов к витамину D3. Подавление активности этого участка приводит к тому, что нормальное количество витамина D3 и, соответственно, кальция не будет усваиваться организмом. Дефицит этих двух веществ и является причиной развития наследственного остеопороза.

    Дополнительные инвазивные методы диагностики остеопороза. Дифференциальная диагностика остеопороза

    Биопсия подвздошной кости проводится для дифференциальной диагностики остеопороза, миеломы, а также при наличии метастазов. Во время биопсии специалист извлекает костную ткань из крестцово-подвздошной кости для дальнейшего гистологического анализа.

    Данная процедура не считается первоочередным методом диагностики и применяется в некоторых случаях.

    Стернальная пункция костного мозга подразумевает извлечение последнего из грудины с помощью специальной иглы для дальнейшего обследования. Ранее этот метод диагностики часто применялся при остеопорозе. На данный момент этот метод применяется редко, особенно при выраженном остеопорозе, так как повышается вероятность перелома грудины во время проведения пункции врачом.

    Все вышеперечисленные методы обследования относятся к точным и важным способам диагностикиостеопороза. В целях профилактики дальнейших переломов профилактика остеопороза должна проводиться в группах риска.

    К факторам риска можно отнести: менопаузу у женщин в раннем возрасте (до 40 лет), отсутствие менструаций, низкий уровень половых гормонов, одновременное лечение кортикостероидными препаратами, гипертиреоз, кишечные заболевания, кахексию, хроническую почечную и печеночную недостаточность.

    Основными симптомами заболевания являются изменения плотности костей на рентгенограмме, частые переломы , и низкий рост.

    После определения основных симптомов и факторов риска нужно необходимо составить план лечения остеопороза в медицинском центре под руководством квалифицированного врача.

    Во время обследования стоит также учитывать необходимость дифференциальной диагностики при изучении рентгеновских снимков. У пациентов, старшего возраста нужно исключить метастазирование костей. Определение возможных метастазов имеет первостепенную важность, так как появляются они там же, где обычно локализуется остеопороз. Для того, чтобы определиться с диагнозом проводится лабораторная диагностика, нередко проводится пункция костей.

    По завершении всех диагностических мероприятий врач-специалист должен подобрать правильное лечение и назначить подходящие препараты. Для этого необходимо отталкиваться от результатов диагностики.

    В последнее время доктора назначают своим пациентам натуральные препараты, которые не содержат побочных эффектов . Одним из таких препаратов является «Остеомед», который воздействует на основную причину остеопороза. Этой причиной является снижение гормонального фона вместе с падением уровня эстрогенов у женщин и тестостерона у мужчин.

    Препарат «Остеомед» содержит трутневый расплод , содержащий природные гормоны, оказывающие благоприятное влияние на течение остеопороза. Кроме этого «Остеомед» помогает быстрее человеку восстановиться после переломов.

    Препарат также помогает сбалансировать уровень остеобластов и остеокластов – клеток-строителей и разрушителей костной ткани. Регулярный приём «Остеомед» способствует росту новых молодых остеоцитов, которые намного лучше поглощают кальций, также содержащийся в препарате.

    В линейке аналогичных препаратов можно также выделить «Остеомед Форте» и «Остео-Вит». «Остеомед Форте» является дополненным вариантом препарата «Остеомед», поскольку в нём содержится большое количество витамина D натурального происхождения.

    «Остеомед Форте» рекомендован при тяжёлых формах остеопороза, трудно поддающихся лечению.

    Дополнительно, для укрепления иммунитета советуем употреблять натуральный иммуномодулятор «Остео-Вит», так как от здоровья иммунной системы также зависит здоровье ваших костей.

    источник

    Диагностика развивающегося остеопороза важна на начальных стадиях, когда нет внешних симптомов. При этом условии будет гарантировано быстрое и успешное лечение. Для этого разработаны различные методы анализа, они выявляют неполадки той или иной части организма, а также используются для определения возможных причин возникновения остеопороза. При этом отдается предпочтение неинвазивным методам, которые безопасны и подходят всем пациентам. Очень часто пациенты сталкиваются с вопросом: какие анализы надо сдать при остеопорозе? Мы отвечаем на этот вопрос в данной статье.

    Данный вид исследований позволяет оценить качество кальциево-фосфорного обмена в организме, свидетельствующего о процессах минерализации костной ткани, что косвенно указывает на наличие или отсутствие остеопороза. Как определить наличие остеопороза самостоятельно? Перед консультацией с врачом вы можете сами посмотреть результаты исследования крови и сравнить показатели с приведенными ниже.

    Метод исследования точно определяет состояние определенных участков организма.

    Остеокальцин

    Является главным неколлагеновым белком кости, вырабатывается остеобластами. Выступает маркером роста костных тканей. Выполняется по методикам ЭХЛА и РИА. Содержание этого вещества выше нормы свидетельствует об остеодистрофии почек, начальных стадиях гипертиреоза и гиперпаратиреоза, постменопаузном остеопорозе. Ниже нормы – при беременности, слабом функционировании паращитовидных желез, гиперкальциемии при костных метастазах, продолжительном лечении глюкокортикоидами. У детей его уровень повышен из-за периода быстрого роста, у взрослых на него влияет пол и возраст.

    Ирина Мартынова. Закончила Воронежский государственный медицинский университет им. Н.Н. Бурденко. Клинический ординатор и невролог БУЗ ВО »Московская поликлиника».Задать вопрос>>

    ЭХЛА (нг/мл)
    Возраст (лет) Мужчины Женщины
    18-30 23,5-71 10,9-42,8
    30-50 13,8-43
    50-70 15-47 14,8-47,1
    РИА (нг/мл)
    Возраст (лет) Мужчины Женщины
    20-30 11,2-36 8,8-39,4
    30-40 11-33,9 7,6-32
    40-50 5,1-34,4 7,9-35,9
    50-60 6,2-30,8 7,9-51
    60-70 8,7-29,6 13-56,1

    Стоимость — 460 руб.

    Узнайте, почему возникает остеопороз у детей и какие есть методы лечения в нашей статье.

    Фосфор неорганический

    Является компонентом фракции кислоторастворимого фосфора. Зависит от уровня реминерализации в костях, обменных процессов и всасывания в пищеварительной системе. Определяется методом колориметрии с молибдатом.

    Нормальными значениями, в зависимости от возраста, являются следующие (ммоль/л):

    Превышенное значение указывает на наличие гиперфосфатемии, что означает возможное развитие остеопороза, гипервитаминоза Д, процесса срастания и заживления костей, акромегалии, ацидоза, почечной недостаточности, гипопаратиреоза, распада костей по причине онкологии, портального цирроза.
    Сниженные значения указывают на наличие гипофосфатемии и свидетельствуют о возможном развитии детского рахита, мальабсорбции, остеомаляции, различного вида гиперкальциемии, острой подагры, недостатка соматотропина, пеллагры или физиологического недостатка фосфора.

    Стоимость 220 руб.

    Анализ на кальций общий

    Является одним из минеральных компонентов костей, в организме 99 % микроэлементов представляют собой гидроксиапатиты. Определяется колориметрическим методом. Нормальной концентрацией минерала в зависимости от возраста считаются следующие показатели (ммоль/л):

    Повышенное содержание – гиперкальциемия, свидетельствует о гипервитаминозе Д, тиреотоксикозе, онкологических заболеваниях, начальном гиперпаратиреозе, иммобилизационной гиперкальциемии, молочно-щелочном синдроме, передозировке диуретиков.
    Содержание ниже нормы – гипокальциемия, наблюдается при гипопаратиреозах, детском рахите и остеомаляции взрослых, остром панкреатите, хронической форме почечной недостаточности.

    ВАЖНО! Забор крови происходит натощак, предварительно исключают тяжелые физические нагрузки и алкоголь из рациона.

    Стоимость 230 руб.

    В-Cross Laps

    Представляет собой маркер, показывающий степень вымывания минералов. Исследование позволяет выявить разрушение коллагена первого типа.

    Нормальные значения будут следующими (нг/л):

    Превышение показателя означает начавшуюся менопаузу у женщин, ревматоидный артрит, гиперпаратиреоз, обменную остеопатию.

    источник

    Понравилась статья? Поделить с друзьями: