Патогенез и иммунитет при туберкулезе

На внедрение микобактерий в организм, в нем возникают ответные (защитные) реакции, что обусловлено воздействием специфических и неспецифических факторов защиты:

1 .Неспецифическая защита: в первую очередь лишена специфичности и непосредственно на тбк не действует. Представлена:

• клеточный компонент: лейкоциты, макрофаги — обеспечивают фагоцитоз, препятствуют распространению тбк;

• гуморальный компонент: интерферон, лизоцим, комплемент. AT передаются трансплацентарно. Неспецифическая защита не способна распознать вторично поступающих микобактерий, не способна уничтожить и запомнить AT тбк, но на основе неспецифической формируется специфическая.

2.Специфическая — формируется на основе неспецифической, представлена иммунными реакциями на основе иммунокомпетентных органов (центральных и периферических). Основную клинику обеспечивают Т и В лимфоциты. После контакта лимфоцитов с тбк они становятся активированными и формируют иммунный ответ.

При первом проникновении — микобактерий фагоцитируют нейтрофилы или макрофаги, в них микобактерии не разрушаются (возможно выделение клеток). Информация о контакте передается Т и В лимфоцитам через РНК либо через АГ, далее они трансформируются либо в Т2 клетки, либо в субпопуляции В-клеток.В-клетки, плазмоциты, иммуноглобулин М на Т-лимфоцитарную систему ; пассивные рецепторы на Т- клетках (активируют Т-лимфоциты, а макрооргангизмы сенсибилизируют). Т-активированные лимфоциты лимфокины(бактериостатическое действие, реактивный фактор, учакстник некроза, снижает пролиферацию других клеток). Каждый лимфокин имеет свой антагонист. Т-активированные лимфоциты взаимодействуют с макрофагами (-*- ингибиция, перемещение макрофагов, + индукция превращения в эпителиальную гигантскую клетку, t макрофаги выделяют монокины). Феномен гиперчувствительности замедленного типа зависит от Т-лимфоцитов.

Местные реакции: образование классической тбк гранулемы (барьерная функция), перифокальное воспаление вокруг гранулемы.

Общие реакции: параспецифические (гистиоцитарная и лимфоцитарная инфильтрации вокруг сосудов), аллергические (способность макроорганизма отвечать воспалительной реакцией на повторное проникновение микобактерий гбк..

Развивается медленно, начало 8-24 часа от момента контакта и заканчивается в течении 4-6 часов. Стадии:

• натохимическая (выделение лимфокинов)

• патофизиологическая (воспалительная) Возникают остаточные иммуноглобулины.

AT образуются к различным фракциям микобактерий тбк (полисахариды, фосфатиды, гликопептиды). Действие AT различно:

AT к факторам вирулентности очень токсичны

AT к протеинам могут блокировать эффекторные механизмы иммунного ответа AT к полисахаридам способны увеличивать фагоцитоз.

• увеличение титров может неблагоприятно влиять на течение тбк (повреждаются ткани) уменьшение титра — ослабление организма.

AT не идеальная защита от тбк, особенно когда микобактерии располагаются внеклегочно; гуморальный иммунитет имеет вторичное значение. Иммунитет: контактный, инфекционный, приобретенный, клеточно-гуморальный. При вторичном попадании тбк гранулема образуется в 1.5-2 раза быстрее, увеличение сопративляемости ткани, ферменты быстро разрушают микобактерию. Иммунитет может быть относительный; нестойкий — заболевание возможно.

источник

Иммунитет при туберкулезе может быть естественным и при­обретенным либо в результате перенесенного заболевания, либо как следствие вакцинации. Очень устойчивы к ТБ холоднокровные и земноводные. Наиболее восприимчивы к туберкулезной ин­фекции млекопитающие, особенно человек, а также морская свин­ка, кролик, обезьяна и крупный рогатый скот. Кроме видовой различают индивидуальную и тканевую резистентность макроорганизма к микобактериям туберкулеза. Так, на­пример, среди людей имеются индивидуумы, в разной степени устойчивые к микобактериям туберкулеза. В связи с этим среди находящихся в контакте с больным туберкулезом одни заболева­ют, а другие остаются здоровыми. Естественная устой­чивость к туберкулезу передается по наследству.

Получены доказательства роли наследственности в течении ту­беркулезного процесса. Генетические факторы влияют на ответ иммунной системы при размножении микобактерий туберкулеза в организме человека.

Приобретенный иммунитет может возникнуть при естествен­ном заражении микобактериями туберкулеза. Поступление боль­шой дозы вирулентных микобактерий приводит к возникновению заболевания.

При ту­беркулезе можно создать искусственный иммунитет с помощью ослабленного, но частично сохранившего вирулентность штамма микобактерий (БЦЖ).

Представление о нестерильном иммунитете как об обязатель­ном наличии живых микобактерий в макроорганизме для сохранения в нем противотуберкулезной резистентности устарело. Им­мунный ответ возникает вследствие воздействия антигенов микобактерий, обработанных макрофагами, на макроорганизм.

Часть иммунных лимфоцитов — Т-киллеры — совместно с макрофагами обеспечивают развитие гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), т.е. клеточно­го противотуберкулезного иммунитета. Большая популяция МБТ приводит к угнетению ГЗТ и формированию некротической гранулемы. Если популяция МБТ мала, то мак­рофаги трансформируются в эпителиоидные клетки и клетки Пирогова—Лангханса, ограничивающие очаг воспаления.

Таким образом, иммунитет при туберкулезе является несте­рильным, клеточным, опосредованным Т-лимфоцитами. Иммун­ный ответ при туберкулезе реализуется по клеточному типу при кооперации макрофагов, Т- и В-лимфоцитов.

В благоприятных условиях иммунитет формируется через 4 — 8 нед после инфицирования или БЦЖ-вакцинации и отражает наличие клона «обученных» Т-лимфоцитов.

Одним из проявлений иммунитета при туберкулезе является состояние повышенной чувствительности замедленного типа. Она возникает в результате образования в организме сенсибилизированных лимфоци­тов. При повторном заражении или эндогенной реинфекции в органе, где находятся микобактерии, возникает бурная воспалительная реакция, вследствие чего блокируются лимфатические и кровеносные сосуды и туберкулез­ная инфекция купируется в очаге воспаления.

Туберкулиновые пробы являются классическим феноменом повышенной чувствительности замедленного типа. Но по выра­женности пробы нельзя судить о выраженности иммунитета.

При введении туберкулина может развиваться местная, общая и очаговая реакции.

Различают пять основных типов реакций на введенный тубер­кулин, которые характеризуют фазы аллергии.

1. Анергия — это состояние, когда макроорганизм не реагирует на введенный туберкулин. В таких случаях в организме нет и не было микобактерий туберкулеза или, возможно, они и были, но больной излечился. Анергия мо­жет наблюдаться у тяжелобольных туберкулезом, когда наступает истощение защитных сил организма.

2. Нормергия характеризуется тем, что после введения туберку­лина определенной концентрации появляются реакции на коже (инфильтрация и покраснение) соответствующих размеров.

3. Гиперергическая реакция бывает при введении небольших доз туберкулина, когда возникает бурная местная реакция (так назы­ваемая «пышная» туберкулиновая проба).

4. Парадоксальная реакция — это состояние, когда при введе­нии туберкулина высокой концентрации реакция не возникает, а после введения его в меньшей концентрации отмечается положи­тельная туберкулиновая проба.

5. Уравнительная реакция наблюдается тогда, когда на все кон­центрации туберкулина организм реагирует одинаково.

Уравнительные и парадоксальные реакции бывают у больных с запущенными формами туберкулеза. Однако кож­ная туберкулиновая реакция и другие туберкулиновые пробы не могут полностью отражать клиническое течение заболевания. Вы­раженность аллергических реакций не всегда возрастает по мере возрастания активности туберкулезного процесса. У пожилых лю­дей аллергия обычно слабо выражена.

7. Основные статистические показатели, используемые при оценке эпидемиологической ситуации во фтизиатрии.

1. Заболеваемость — количество лиц, впервые заболевших ту­беркулезом в течение года, на 100 тыс. чел.

Заболеваемость показывает число больных, у которых впервые диагностирован активный туберкулез в течение года, в расчете на 100 тыс. чел. Так, например, если в городе с населением 150 тыс. чел. в течение года зарегистрировано 75 случаев заболевания ту­беркулезом, то в пересчете на 100 тыс. чел. число заболевших будет составлять 50.

2. Болезненность — количество болеющих туберкулезом на 100 тыс.населения, обнаруженных и зарегистрированных на конец года.

Болезненность (контингенты больных) включает в себя забо­левших как в текущем году, так и в предыдущие годы в расчете на 100 тыс. населения. Для вычисления показателя берут всех больных активным туберкулезом (контингенты больных), состоящих в I, II группах диспансерного наблюдения на конец отчетного года. Для этого к числу контингентов, состоящих на учете на начало года, прибавляют взятых на учет вновь выявленных больных в те­чение года, а также больных с рецидивами туберкулеза и боль­ных, прибывших из других мест. Из этой суммы следует вычесть число излеченных от туберкулеза, выбывших в другую местность и умерших в течение года.

3. Смертность — количество умерших от туберкулеза в течение года на 100 тыс. чел.

Принято различать смертность от всех форм туберкулеза и раздельно — от туберкулеза легких и внелегочных форм.

4. Инфицированностъ — доля лиц, положительно реагирующих на туберкулин, от числа охваченных туберкулинодиагностикой, выраженная в процентах.

Инфицированность — процент положительно реагирующих на туберкулин из числа не вакцинированных БЦЖ лиц, которым поставлена туберкулиновая проба. Инфицированность показывает распространенность туберкулезной инфекции среди населения или его отдельных групп. В число инфицированных входят люди, заразившиеся туберкулезом в разные годы, и поэтому в различных возрастных группах этот показатель отражает историю распространения инфекции среди населения. Про­цент положительных реакций у детей в возрасте до 5 лет показывает степень распространенности туберкулезной инфекции за последние годы.

Пораженность — число больных активным туберкулезом на 100 тыс. чел., которое выявляется при сплошном одномоментном обследовании населения района, города (или части территории). Такие обследования являются дорогостоящим мероприятием и их проводят тогда, когда нет достаточно достоверных данных о распространенности заболевания туберкулезом в каком-либо районе или стране или когда необходимо установить полноту выявления больных.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

источник

Туберкулез (tuberculosis) – инфекционное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis) и характеризуется образованием специфических гранулем в различных органах и тканях, а также полиморфной клинической картиной. Наиболее часто поражаются легкие, лимфатическая система, кости и суставы, нервная система. Различия клинических форм туберкулеза определяются условиями его возникновения, а именно: вирулентностью МБТ, массивностью инфицирования, состоянием иммунной системы организма. При отсутствии лечения болезнь прогрессирует и может закончиться летальным исходом.

Наряду с инфекционной природой, туберкулез имеет социально-экономические предпосылки к распространению.

Туберкулез известен с глубокой древности. Но и на сегодняшний день он остается глобальной проблемой общественного здравоохранения. Особую тревогу вызывает масштаб распространения мультирезистентного туберкулеза и ВИЧ-ассоциированного туберкулеза.

В современной классификации туберкулеза приведен перечень клинических форм, показана локализация, дана характеристика туберкулезного процесса и его осложнения, бацилловыделение.

Изучение методов диагностики туберкулеза дает возможность своевременного выявления и полноценного лечения больных туберкулезом.

7.1. Что такое туберкулез?

Туберкулез (от лат. tuberculum – бугорок) – это хроническое инфекционное гранулематозное заболевание, вызываемое микобактериями туберкулеза (МБТ) с определенными закономерными фазами развития.

В 90-95% случаев туберкулезные изменения локализуются в органах дыхания. Но туберкулез может поражать все органы и системы человека (периферические лимфоузлы, кожу, глаза, костно-суставную, мочеполовую, нервную системы, желудочно-кишечный тракт и др. органы).

Для всех локализаций туберкулеза характерны общие признаки:

2) склонность к возникновению латентных форм;

3) полиморфизм клинических проявлений;

4) относительность иммунитета;

5) тенденция к внутриклеточному расположению возбудителя;

6) периодические рецидивы болезни;

7) выраженное влияние на течение болезни внешней среды

7.2. Какие виды микобактерий включены в группу Mycobacterium tuberculosis complex?

Возбудитель туберкулеза, открытый в 1882 г. R. Koch, относится к классу Schizomycetes, порядку Actinomicetales, семейству Mycobacteriaceae, роду Mycobacterium.

Большинство видов МБТ относятся к сапрофитным микробам. Группа облигатных паразитов среди МБТ незначительна и представлена пятью видами, которые образуют группу Mycobacterium tuberculosiscomplex:

· М. tuberculosis humanus — человеческий тип, вызывающий 80—85% всех заболеваний туберкулезом у людей;

· М. tuberculosis bovines — бычий тип, вызывающий 10—15% всех заболеваний у людей (исходно устойчивый к пиразинамиду);

· М. tuberculosis bovines BCG — вакцинный штамм;

· М. tuberculosis africanus — африканский тип, вызывающий до 90% заболеваний у людей Южной Африки (исходно устойчивый к тиацетазону);

· М. tuberculosis microti — мышиный тип, вызывающий заболевание у полевых мышей и редко у человека.

7.3. Основные свойства возбудителя туберкулеза:

· кислотоустойчивая палочка (длина 1-3 мкм);

· медленно размножается, долго растет на питательных средах;

· высокая устойчивость к неблагоприятным факторам;

· изменчивость (L-формы, лекарственно-устойчивые формы);

7.4. Как происходит заражение туберкулезом?

Заражение происходит аэрогенным путем.

Источник инфекции – заразный больной туберкулезом легких, выделяющий МБТ в окружающую среду.

При кашле, чихании, разговоре и т.д. выделяются мельчайшие частицы мокроты, содержащие МБТ. Эти частицы размером 1-5 мкм образуют капельную взвесь, называемую «инфекционный аэрозоль». Инфекционный аэрозоль в закрытом помещении остается во взвешенном состоянии около 6 часов. Для заражения достаточно 10 бактерий, которые содержатся в 1-3 аэрозольных частицах.

7.5. Какие факторы способствуют заражению и заболеванию туберкулезом?

Инфицирование МБТ может произойти в любом возрасте. В нашем регионе (при высоком уровне распространения туберкулеза) инфицирование чаще происходит в детском и подростковом возрасте. К 18 годам инфицированными являются около 80% людей. После заражения человек остается инфицированным в течение многих лет, возможно, пожизненно. У подавляющего большинства инфицированных людей (90%) заболевание туберкулезом не развивается. Но в то же время, воздействие неблагоприятных факторов может способствовать переходу инфицирования в заболевание в любое время (таблица 7-1).

Таблица 7-1 − Факторы риска инфицирования и заболевания ТБ

Факторы риска инфицирования 1. Продолжительный близкий контакт с заразным больным ТБ 2. Повышенная восприимчивость к инфекции Группы риска: а) лица, проживающие в одной квартире или комнате с больным ТБ б) работники здравоохранения в) заключенные, бывшие заключенные и работники пенитенциарных учреждений г) лица злоупотребляющие алкоголем и /или употребляющие наркотики д) лица из социально уязвимых групп населения: бездомные, безработные, мигранты
Факторы риска развития заболевания 1. Наличие первичного инфицирования 2. Снижение защитных сил организма (иммунодефицит) Группы риска: а) лица, недавно инфицированные M.tuberculosis (первые 2 года после заражения), в т.ч. дети (особенно до 5 лет). б) лица с изменениями на рентгенограмме, указывающие на ТБ в прошлом в) лица с ВИЧ-инфекцией г) лица с подавленным в результате различных заболеваний иммунитетом (получающие цитостатики, кортикостероиды, лучевую терапию, страдающие сахарным диабетом, язвенной болезнью желудка или двенадцатиперстной кишки) д) лица пониженного питания (снижение массы тела на 10% и более ниже нормы) г) лица злоупотребляющие алкоголем и /или употребляющие наркотики д) лица из социально уязвимых групп населения: бездомные, безработные, мигранты г) лица, проживающие в одной квартире или комнате с больным ТБ

7.6. В чем заключаются особенности патогенеза туберкулеза?

Заражение, которое, как правило, не сопровождается какими-либо симптомами, происходит, когда в альвеолы человека, восприимчивого к инфекции попадают частицы инфекционного аэрозоля. МБТ внедряются в альвеолярные макрофаги и далее могут распространяться по всему организму. Через 6-10 недель формируется иммунный ответ, что сдерживает дальнейшее размножение и распространение МБТ. МБТ могут находиться в неактивном состоянии и сохранять жизнеспособность в течение многих лет (латентная туберкулезная инфекция). Единственным свидетельством туберкулезной инфекции являются положительные кожные реакции на туберкулин. У подавляющего большинства инфицированных (90%) заболевание туберкулезом не развивается никогда.

При недостаточном иммунном ответе развивается туберкулезное заболевание в виде клинических форм первичного туберкулеза. Это возможно в течение 1 года после заражения.

Вторичный туберкулез развивается после латентного периода, который может продолжаться несколько месяцев или лет после перенесенной первичной инфекции. Пусковым механизмом является реактивация законсервированных очагов под воздействием факторов риска (например, ослабление иммунной системы ВИЧ-инфекцией) или суперинфекция. Схема туберкулеза представлена на рисунке 7.1.

заражение
иммунный ответ
гранулема
клинические формы первичного ТБ

консервирование гранулемы
персистенция ЛТБИ
реактивация гранулемы
вторичный ТБ

Рисунок 7.1 – Схема патогенеза туберкулеза

7.7. Какие особенности иммунитета при туберкулезе?

1. Приобретенный (вырабатывается на основе врожденной резистентности при инфицировании организма МБТ или при противотуберкулезной вакцинации).

2. Нестерильный (связан с наличием в организме живых и маловирулентных МБТ).

3. Клеточно-гуморальный (сенсибилизированные Т-лимфоциты являются возбудителем повышенной чувствительности замедленного типа и осуществляют реакции направленные на активацию фагоцитоза и др. компонентов иммунной защиты. Сенсибилизированные В-лимфоциты активируют выработку антител с отдельным компонентом клеточной стенки МБТ).

4. Относительный(ослабление реактивности организма ведет к срыву иммунитета и возникновению активного туберкулезного процесса).

7.8. В чем отличия первичного и вторичного туберкулеза?

Первичный и вторичный туберкулез – патогенетические варианты туберкулеза. Их особенности представлены в таблице 7-2.

Таблица 7-2 − Особенности первичного и вторичного туберкулеза

Признаки Первичный туберкулез Вторичный туберкулез
Время возникновения При первичном инфицировании или в течение 1-2 лет после него У переболевших туберкулезом или у инфицированных более чем 2 года назад
Преобладающая роль инфекции Экзогенной Эндогенной
Распространение Лимфо-гематогенное Бронхогенное
Распространенность Все органы (генерализованность) Локальность (чаще всего легкие S1,2,3)
Патоморфологические характеристики Экссудативно-некротическое воспаление Продуктивное воспаление
Лимфотропность Характерна Не характерна
Чувствительность к туберкулину Гиперсенсибилизация Нормергия
Параспецифические изменения Характерны Не характерны
Течение Склонность к самоизлечению Хроническое, рецидивирующее

7.9. Как классифицируют туберкулез?

А15 Туберкулез органов дыхания, подтвержденный бактериологически и гистологически;

А16 Туберкулез органов дыхания, не подтвержденный бактериологически и гистологически;

А17-А18 Туберкулез внелегочных локализаций

А19 – милиарный туберкулез

Основной принцип клинической классификации туберкулеза заключается в том, что она построена на основании нескольких признаков, а именно: клинико-рентгенологические особенности клинических форм туберкулеза, его течение, т. е. фазы, бактериовыделения, протяженности и локализации процесса.

Она состоит из 4-х основных разделов:

· клинические формы туберкулеза;

· характеристика туберкулезного процесса;

· перечень основных осложнений;

· формулировка остаточных изменений излеченного туберкулеза.

Клинические формы туберкулезаразличаются по локализации и клинико-рентгенологическим признакам, с учетом патогенетической и патоморфологической характеристики туберкулезного процесса:

Дата добавления: 2014-11-08 ; Просмотров: 1241 ; Нарушение авторских прав? ;

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

источник

7. Пути и способы заражения туберкулезом. Патогенез туберкулеза. Специфическая гранулема. Особенности иммунитета при туберкулезе. Организация борьбы с туберкулезом в России.

Особенности патогенеза. В зависимости от двух основных способов заражения первичный туберкулезный очаг локализуется или в легких, или в мезентеральных лимфатических узлах. Однако некоторые специалисты считают, что вначале проис­ходит лимфогематогенное распространение возбудителя в обоих случаях зараже­ния, а потом он избирательно поражает легкие или другие органы и ткани. При по­падании через дыхательные пути (или другим способом) в альвеолы и бронхиаль­ные железы туберкулезные палочки вызывают образование первичного аффекта в виде бронхопневмонического фокуса, из которого они по лимфатическим сосудам проникают в регионарный лимфатический узел, вызывая специфическое воспале­ние. Все это вместе: бронхопневмонический фокус + лимфангоит + лимфаденит — и образует первичный туберкулезный комплекс (первичный очаг туберкулеза).

Туберкулезная палочка, благодаря наличию в ее клетках различных жирных кислот и других антигенов, вызывает в тканях определенную биологическую реакцию, ко­торая приводит к формированию специфической гранулемы — бугорка. В центре его обычно располагаются гигантские клетки Пирогова—Лангганса со множеством ядер. В них обнаруживаются туберкулезные палочки. Центр бугорка окружен эпите- лиоидными клетками, которые составляют главную массу бугорка. По периферии его располагаются лимфоидные клетки. Судьба первичного очага может быть раз­личной. В тех случаях, когда общая резистентность ребенка в силу ряда причин сни­жена, очаг может увеличиваться и подвергаться творожистому (казеозному) распаду в результате действия токсических продуктов туберкулезной палочки и отсутствия в бугорках кровеносных сосудов. Такая казеозная пневмония может стать причиной тяжелой первичной легочной чахотки, а при попадании возбудителя в кровь — гене­рализованного туберкулеза, приводящего ребенка к смерти. В большинстве же слу­чаев при наличии достаточно высокой естественной резистентности организма пер­вичный очаг через некоторое время окружается соединительнотканной капсулой, сморщивается и пропитывается солями кальция (обызвествляется), что рассматри­вается как завершение защитной реакции организма на внедрение туберкулезной палочки и означает формирование уже приобретенного нестерильного (инфекцион­ного) иммунитета к туберкулезу, так как микобактерии могут сохранять жизнеспо­собность в первичном очаге многие годы.

В случае заражения алиментарным путем туберкулезные палочки попадают в ки­шечник, захватываются фагоцитами слизистой оболочки и заносятся по лимфатиче­ским путям в регионарные кишечные лимфатические узлы, вызывая их характерные поражения. По мнению некоторых специалистов, туберкулезные палочки в этом случае через ductus thoracicus и правые отделы сердца также могут проникнуть в лег­кие и стать причиной туберкулеза легких.

Туберкулезная палочка может поражать практически любой орган и любую ткань с развитием соответствующей клиники заболевания.

Особенности иммунитета. Организм человека обладает высокой естественной резистентностью к возбудителю туберкулеза. Она и является причиной того, что в большинстве случаев первичное заражение приводит не к развитию заболевания, а к формированию очага, его отграничению и обызвествлению. Естественная рези­стентность во многом определяется социально-бытовыми условиями жизни, поэтому у детей, находящихся в тяжелых бытовых условиях, она может быть легко подорва­на, и тогда первичное заражение приведет к развитию тяжелого туберкулезного про­цесса. Ухудшение условий жизни взрослых людей также может привести к ослабле­нию и естественной резистентности, и приобретенного иммунитета. С 1991 по 1996 г. показатель заболеваемости туберкулезом в России вырос с 30,6 до 42,2, а смертность возросла с 7,9 до 15,0 на 100 ООО населения.

Приобретенный постинфекционный иммунитет при туберкулезе имеет ряд осо­бенностей. Хотя у больных и переболевших обнаруживаются антитела к различным антигенам туберкулезной палочки, не они играют решающую роль в формировании приобретенного иммунитета. Для понимания его природы при туберкулезе очень важными были следующие наблюдения Р. Коха. Он показал, что если ввести здоровой морской свинке туберкулезные палочки, в месте заражения через 10—14 дней форми­руется отграниченный инфильтрат, а затем — упорно не заживающая до самой смерти свинки язва. Одновременно идет распространение возбудителя по лимфатическим пу­тям, которое и приводит к генерализованному процессу и гибели животного. Если же ввести живые туберкулезные палочки морской свинке, зараженной за неделю до это­го туберкулезом, то реакция развивается быстрее: воспаление появляется через 2— 3 дня, приводит к некрозу, а образующаяся язва быстро заживает. При этом процесс ограничивается местом нового заражения и распространения возбудителя из него не происходит. Феномен Коха свидетельствует о том, что инфицированный туберкулез­ной палочкой организм отвечает на повторное заражение совершенно иначе, чем здо­ровый, так как у него к возбудителю сформировалась повышенная чувствительность (сенсибилизация), благодаря чему он приобрел способность быстро связывать новую дозу возбудителя и удалять ее из организма. Сенсибилизация проявляется в виде ги­перчувствительности замедленного типа, она опосредуется системой Т-лимфоцитов. Т-лимфоциты с помощью своих рецепторов и при участии белков МНС класса I рас­познают клетки, инфицированные туберкулезными палочками, атакуют их и разруша­ют. Специфические антимикробные антитела, связываясь с различными микробными антигенами, образуют циркулирующие иммунные комплексы (ЦИК) и способствуют удалению антигенов из организма. Вместе с тем, взаимодействуя с микробными клет­ками, антитела к корд-фактору и другим факторам вирулентности могут оказывать токсическое действие на микобактерии; антитела к полисахаридным антигенам — уси­ливать фагоцитоз, активировать систему комплемента и т. д.

Аллергическая перестройка организма играет большую роль в патогенезе тубер­кулеза. Заболевание у взрослых людей, уже инфицированных туберкулезной палоч­кой, в большинстве случаев протекает в относительно доброкачественной форме мест­ного процесса в легких, а не в виде генерализованного процесса, как у детей при «ервичном заражении. Появление реакции гиперчувствительности замедленного Действия к туберкулезной палочке свидетельствует о формировании к ней приобретенного постинфекционного (и поствакцинального) иммунитета. Этот тип гиперчувствительности замедленного типа и был впервые выявлен Р. Кохом с помощью т Уберкулиновой пробы.

Большую роль в общей системе мер борьбы с туберкулезом в стране сыграло создание специализированной противотуберкулезной службы, включающей раз­личные лечебные учреждения, в том числе диспансеры, санатории и т. п., а также проведение массового флюорографического обследования населения.

источник

Иммунитет — специфическая реактивность, способ защиты организма от живых тел и веществ, несущих признаки генетической чужеродности; способность высших организмов распознавать, обезвреживать и элиминировать генетически чужеродные вещества; функция специализированной системы генетического наблюдения организма — иммунной системы (Р. В. Петров).

Иммунитет при туберкулезе существенно отличается от иммунитета при других инфекциях. Инфицирования микобактериями туберкулеза не всегда сопровождается развитием заболевания, свидетельствует о наличии естественной устойчивости к ним (естественный иммунитет). Она основывается на способности организма ликвидировать возбудителя заболевания и предотвратить болезни. Природный противотуберкулезный иммунитет неодинаково выражен у разных видов животных. Среди млекопитающих слабую резистентность имеют морские свинки, кролики, обезьяны; относительно устойчивые белые мыши, человек; всего устойчивые крысы и собаки.

Следствие инфицирования МБТ у животных с относительной естественной устойчивостью зависит от многих факторов: дозы и вирулентности МБТ, пути их проникновения, а главное — от степени резистентности. Доказательством наличия естественной резистентности у человека есть секционные данные, свидетельствующие о почти 100%-ную инфицированность МБТ взрослого населения, но известно, что заболевшие составляют всего доли процента. Это свидетельствует о том, что организм человека восприимчив к туберкулезной инфекции, но, в то же время, сравнительно устойчив. Существует естественная резистентность многих тканей организма человека к туберкулезной инфекции. Это подтверждается тем, что в ранний период инфицирования происходит генерализация МБТ по всему организму, однако первичное туберкулезное очаг развивается преимущественно в легких.

В основе естественной резистентности лежат неиммунологические феномены: защитное действие неповрежденной кожи и слизистых оболочек, физико-химические особенности тканей, антимикробные гуморальные факторы (лизоцим, плазмин, (3-лизин и др.). В механизме естественной резистентности особая роль отводится фагоцитирующим клеткам, особенно макрофагам. Для туберкулеза характерно внутриклеточное паразитирование возбудителя, но взаимодействие МБТ и макрофагов не всегда заканчивается разрушением микроба.

Установлено, что в условиях макроорганизма только около 5% МБТ уничтожаются макрофагами, другие разрушаются частично или распространяются в организме макрофагами. Эта неспособность фагоцитоза способствует привлечению в процессе иммунизации большого количества лимфоидных клеток, но с другой стороны ведет к диссеминации МБТ. Следует отметить и тот факт, что МБТ могут разрушить макрофаги и затем подвергнуться повторному фагоцитированию. Макрофаги, сливаясь друг с другом, образуют гигантские клетки Пирогова-Лангханса, что является проявлением защиты организма против МБТ.

Итак, фагоцитоз является эффективным фактором противотуберкулезной защиты. Фагоцитарная активность неоднозначная у животных с разной природной устойчивостью: у резистентных лиц происходит более выраженное угнетение размножения МБТ, чем у чувствительных видов. Неспецифические по своей сути фагоцитарные клетки осуществляют и специфические функции: захватывают и переносят антиген к иммунокомпетентным клеткам и органам.

В ответ на вторжение МБТ в организме развиваются и специфические иммунологические изменения, определяющие приобретенный противотуберкулезный иммунитет. Доказательством развития иммунитета является эффективность применения вакцины БЦЖ, предложенной Кальмет и Гереном. Исследованиями многочисленных авторов доказано, что массовая вакцинация резко уменьшила заболеваемость туберкулезом. Приобретенный иммунитет возникает не только в результате вакцинации, но и в результате естественного инфицирования. Продолжается поствакцинальный иммунитет 5-6 лет. В механизме приобретенного иммунитета играют роль три основных феномена: повышенная чувствительность замедленного типа (ПЧСТ), антителообразования и фагоцитоз.

Повышенная чувствительность замедленного типа рассматривается большинством исследователей как основное звено в механизме противотуберкулезного иммунитета. ПЧСТ или туберкулиновая аллергия — классический пример инфекционной аллергии. Она заключается в повышенной чувствительности организма к повторному введению МБТ или продуктов их жизнедеятельности (туберкулин). ПЧСТ развивается не сразу после вакцинации или инфицирования, а через определенный период инкубации (аллергический период), продолжительность которого может колебаться от нескольких дней до нескольких месяцев и зависит от вида животных, способа заражения, дозы и вирулентности МБТ. У человека этот период составляет в среднем 2-3 месяца.

Сущность аллергии при туберкулезе давно интересует исследователей. Еще в 1891 году Р. Кох описал отличие реакций организма на первичное и повторное проникновение микобактерий туберкулеза. Это различие стала основой классического феномена Коха. Сущность феномена: у здоровых морских свинок подкожное введение МБТ вызывает местную воспалительную реакцию, которая сопровождается генерализацией инфекции; у инфицированных животных повторное введение МБТ уже через несколько часов вызывает местное воспаление, быструю язву, заживает через несколько дней. Ткани инфицированного животного создают своеобразный барьер, который защищает организм. Эта барьерно-фиксирующая способность тканей инфицированного организма является проявлением аллергии, защищающий организм от повторного проникновения МБТ.

Следствие реакции зависит от степени повышенной чувствительности, которая определяется как дозой первичного инфекта, так и продолжительностью периода между первичным и повторным инфицированием. Имеет значение и количество МБТ при повторном инфицировании.

ПЧСТ при туберкулезе — тимус зависимый иммунологический феномен, который является специфическим. Главными клетками-эффекторами ПЧСТ являются Т-лимфоциты, кооперируются с В-клетками и макрофагами. Доказательством роли Т-лимфоцитов в реализации устойчивости к МБТ есть возможность пассивного переноса ПЧСТ от сенсибилизированных животных интактным. Считают, что развитие иммунитета при туберкулезе соединенный с функцией Т-хелперов 1-го типа и синтезом определенного профиля цитокинов — интерлейкин-2 (ИЛ), интерферон-у, ИЛ-12. Это определяет главную роль в иммунитете ПЧСТ. Однако нельзя отрицать и роли Т-хелперов 2-го типа, синтезирующих другие цитокины (ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13) и усиливают антителообразования (синтез специфических антител). Эти типы иммунного ответа находятся во взаимной конкуренции, но не исключено их совместное участие в реализации специфического ответа на МБТ.

Выявление ПЧСТ возможно при проведении внутрикожной туберкулиновой пробы Манту. Она и сейчас не утратила своего диагностического значения, особенно для выявления поствакцинальных аллергии и виража, однако в настоящее время появились новые методы выявления ПЧСТ, основанные на определении реакции имунокомпетентных клеток на туберкулин: реакция бластной трансформации лимфоцитов (РБТЛ), ингибирования миграции лейкоцитов (НМЛ), цитотоксический эффект сенсибилизированных лимфоцитов на клетки-мишени (ЦТЛ).

Реакции, отражающие интенсивность ПЧСТ, наиболее выраженные на высоте вакцинного иммунитета как в эксперименте, так и у вакцинированных БЦЖ людей. ПЧСТ может быть подавлена ​​применением препаратов, действующих на Т-лимфоциты. Преднизолон, имуран и другие приводят к резкому угнетению ПЧСТ и в свою очередь к ослаблению противотуберкулезного иммунитета и прогрессирования туберкулезной инфекции.

Гуморальные реакции. Также развиваются в организме человека в результате инфицирования МБТ.

Широкий спектр противотуберкулезных антител обусловлен сложностью антигенной структуры МБТ. При этом следует отметить низкий уровень антител при туберкулезе, несмотря на выраженные антигенные свойства МБТ. Считают, что ПЧСТ индуцируется белковыми компонентами, а антителообразования — как белковыми, так и липополисахаридный фракциями. Это является причиной разнообразия специфических противотуберкулезных антител. До сих пор не определена сущность антителообразования в механизме противотуберкулезной устойчивости. Четко установлено, что антителам не свойственный защитный эффект, то есть предварительное введение их здоровому животному не предотвращает развития туберкулезной инфекции.

Установлено, что специфические противотуберкулезные антитела способны усиливать фагоцитоз. Таким образом, преимущественно клеточный характер противотуберкулезного иммунитета дополняется гуморальным звеном, которая определяет кооперацию Т-, В-лимфоцитов и фагоцитирующих клеток.

Высокий уровень антител, который имеет место при хронических формах туберкулеза, может неблагоприятно влиять на течение туберкулезного процесса. Кроме того, доказано, что антитела участвуют в комплексообразовании, высокий уровень которого нарушает трофику тканей и способствует их некротизуванию. Существует зависимость частоты выявления антител в продолжительности туберкулезного процесса. Антитела определяются чаще всего у больных с фиброзно-кавернозной формой процесса, и значительно реже — у лиц с «малыми» формами. На основании этих данных можно сделать вывод, что антитела при туберкулезе свидетельствуют о продолжительности антигенного воздействия.

В противотуберкулезной защите очень велика роль фагоцитов, особенно макрофагов, тесно взаимодействуют с лимфоцитами. Сенсибилизированные лимфоциты осуществляют специфическое влияние на макрофаги с помощью синтезируемых ими цитокинов, благодаря чему макрофаги и другие фагоцитирные клетки привлекаются в очаг повторного вторжения МБТ, усиливается их способность к перевариванию гиоглиненю МБТ, подавляется рост МБТ в очаге воспаления. Этот эффект лимфоцитов специфический.

В свою очередь контакт фагоцитирующих клеток с МБТ сопровождается синтезом цитокинов (провоспалительного, противовоспалительного действия), которые обеспечивают клеточную взаимодействие при развитии реакций противотуберкулезного иммунитета. В макрофагах резко усиливаются метаболические процессы, ферментативная активность (гидролазы, протеазы, фосфолипазы и др.). Макрофаги неоднородны по своей значимости. Некоторые осуществляют активный фагоцитоз или выполняют синтетическую функцию, обеспечивающую межклеточное взаимодействие. Существенная роль уделяется их способности к выводу иммунных комплексов из организма.

Результат взаимодействия между МБТ и макрофагами зависит от функционального состояния последних, а именно от их способности синтезировать гидролитические ферменты, цитокины, метаболиты кислорода. Угнетение фагоцитарной и секреторной способности макрофагов, еще может иметь место при иммунодефицитных состояниях различного генеза (облучение, интоксикация, иммуносупрессивная терапия и т.д.), способствует персистенции МБТ.

В развитии иммунного ответа на МБ1 участвуют и клетки эндотелия кровеносных сосудов, выделяют биологически активные вещества: адгезивные молекулы, различные цитокины факторы роста. Они обеспечивают взаимодействие эндотелия с другими клеточными элементами (Т-лимфоциты, макрофаги, нейтрофилоциты, тромбоциты). В последние годы клеткам эндотелия отводится существенная роль как в реализации защитных реакций, так и в иммунопатологических процессах.

Состояние, возникающее после вакцинации БЦЖ или после первичного инфицирования, не определяет абсолютной устойчивости против МБТ. Интенсивность противотуберкулезной защиты зависит как от характера антигенного воздействия (вид возбудителя, вирулентность, массивность) так и от состояния макроорганизма, в первую очередь от состояния иммунной системы (наличия врожденного иммунодефицита), а также факторов, которые могут вызвать вторичную ее дефектность: облучение, употребление имуноденресантов, интоксикация. Играют роль другие факторы: состояние нервной, эндокринной систем, характер обменных процессов и др.

Долгое время считалось, что иммунитет при туберкулезе носит «нестерильный» характер. Это основывалось на том, что для поддержания иммунитета необходимо обязательные наличие в организме МБТ или их субстанций. Однако исследования многих авторов к вели, что для поддержания иммунитета наличие живых микроорганизмов не нужно.

Это сохранение антигенных детерминант на клеточных элементах крови и в сыворотке крови (М. М. Авербах). В механизме поддержки иммунитета этот феномен играет большую роль.

Серьезной проблемой фтизиатрии является широкое инфицирование практически здорового населения; большинство лиц туберкулинпозитивные, что свидетельствует о наличии персистирующей туберкулезной инфекции. Очень важное значение имеет выявление среди них групп риска, в которых возможно развитие заболевания. Нужны критерии определения активации старых очагов, в которых могут храниться МБТ в той или иной форме.

Многие авторы связывают заболевания туберкулезом и реактивации туберкулезной инфекции со снижением естественной сопротивляемости и приобретенного противотуберкулезного иммунитета. В клинике нет возможности оценить состояние иммунной системы к заболеванию, поэтому нельзя с полной достоверностью совместить развитие патологии с начальными нарушениями иммунной системы.

Однако известно, что более высокая заболеваемость туберкулезом встречается у больных диабетом, у переболевших корью, у ВИЧ-инфицированных, то есть у лиц с нарушениями в иммунной системе. Проблема иммунодефицита актуальна также потому, что значительно увеличивается число больных туберкулезом среди лиц, злоупотребляющих наркотиками.

Различная степень естественной устойчивости к туберкулезной инфекции различных видов животных и человека связана с генетическими факторами, определяющими разную склонность к заболеваемости разных людей. Выполнено достаточно много исследований, доказавших ассоциации генов НLА-системы с устойчивостью к туберкулезу. Показано, что неблагоприятное течение туберкулезного процесса чаще встречается у лиц с БК-2 антигенами, благоприятный — с ОК.-3. Гены НLА-комплекса I и II классов являются важными факторами, определяющими патогенез туберкулеза, контролируя устойчивость и восприимчивость к туберкулезной инфекции.

источник

В процессе иммунного ответа при туберкулезе возникает взаимодействие Т-, В-лимфоцитов и А-клеток (макрофагов).

Макрофаги, фагоцитировавшие МБТ, перерабатывают антиген и передают «информацию» об антигене лимфоцитам.

В результате антигенной стимуляции развивается специфический клеточный и гуморальный иммунитет.

Иммунные лимфоциты и синтезируемые ими медиаторы (лимфокины,простогландины)

усиливают фагоцитарную активность макрофагов.

• Клеточному иммунитету принадлежит определяющая роль в сопротивляемости к туберкулезу, что было подтверждено в опытах на животных.

• Так, с помощью введения взвесей лимфоидных клеток от иммунных животных удается усилить резистентность их к последующему заражению МБТ.

• В то же время, противотуберкулезный иммунитет удается подавить с помощью введения антилимфоцитарной сыворотки и иммунодепрессантов.

• У тимэктомированных животных также снижается заболеваемость к туберкулезу.

• Аллергические реакции могут быть связаны как с клеточным (реакции замедленного типа), так и гуморальным (реакции немедленного типа) иммунитетом.

• В патогенезе туберкулеза возможно явление аутоаллергии. В этом случае ткани становятся чужеродными для собственного организма. Пораженная МБТ легочная ткань приобретает способность вызывать образование антител (АТ).

• Важным звеном клеточного противотуберкулезного иммунитета является гиперчувствительность замедленного типа (ГЗТ)

• Такой тип реагирования впервые наблюдал Р.Кох при подкожном введении туберкулина больным туберкулезом.

• Это понятие сейчас включает кожно- туберкулиновые пробы.

• Туберкулинодиагностика основана на определении с помощью туберкулина изменений реактивности организма человека (специфической аллергии), наступившей вследствие инфицирования МБТ или вакцинации БЦЖ.

• Механизм туберкулиновых реакций заключается во взаимодействии туберкулина с закрепленными на лимфоцитах, мононуклеарах антителами, при этом возникает воспаление, характерное для туберкулиновой реакции.

(водно-глицериновая вытяжка из 6-8-ми недельных культур МБТ, выращенных на мясопептонном 4% глицериновом бульоне, простерилизованном в течение часа паром, освобожденную путем фильтрации от бактериальных тел и сгущенную при температуре 90 градусов С до 1/10 первоначального объема.

• Патоморфологически туберкулиновая реакция характеризуется в первые 24 часа отеком, эксудацией всех слоев кожи, а в более поздние сроки (72 часа) – мононуклеарной реакцией с большим числом гистиоцитов.

• При гиперергических реакциях с выраженным некрозом ткани обнаруживаются элементы специфического воспаления с эпителиоидными клетками.

диагностический тест для определения специфической сенсибилизации организма к микобактериям туберкулёза (МБТ).

Как специфический тест применяется при массовых обследованиях населения на туберкулёз (массовая туберкулинодиагностика) и для индивидуальных обследований (индивидуальная туберкулинодиагностика).

Цели массовой туберкулинодиагностики

выявление лиц впервые инфицированных МБТ («вираж» туберкулиновых проб);

выявление лиц с гиперергическими и усиливающимися реакциями на туберкулин;

отбор контингентов для противотуберкулезной прививки вакциной БЦЖ-М детей в возрасте 2 месяцев и старше, не получивших прививку в роддоме, и для ревакцинации вакциной БЦЖ;

ранняя диагностика туберкулёза у детей и подростков;

определение эпидемиологических показателей по туберкулёзу (инфицированность населения МБТ, ежегодный риск инфицирования МБТ).

При массовой туберкулинодиагностике применяется только единая внутрикожная туберкулиновая проба Манту с 2 туберкулиновыми единицами (ТЕ) очищенного туберкулина в стандартном разведении (готовая форма).

• С целью раннего выявления туберкулеза проба Манту с 2 ТЕ ставится всем вакцинированным против туберкулеза детям с 12-месячного возраста и подросткам ежегодно независимо от предыдущего результата.

• Детям, не привитым вакциной БЦЖ в период новорожденности при сохранении медицинских противопоказаний, пробу Манту ставят 2 раза в год, начиная с 6-ти месячного возраста до получения ребенком прививки вакциной БЦЖ-М.

• Рекомендуется проведение туберкулиновой пробы осуществлять в одно и то же время года, преимущественно осенью.

• Детям дошкольного возраста проба Манту с 2ТЕ проводится по достижении очередного года жизни перед предстоящей прививкой.

• С целью установления первичного инфицирования при массовой туберкулинодиагностике необходимо направлять к фтизиатру следующих детей:

источник

Известный основоположник современного учения об эпидемическом процессе Л.В. Громашевский считал, что элементарной его основой являются три основные части:

механизм передачи инфекции;

восприимчивость к ней населения.

Изучение этих звеньев эпидемического процесса очень важно для фтизиатров. Сейчас подробно остановимся на каждом из них в отдельности.

Источник и резервуар туберкулезной инфекции. Основным источником микобактерий человеческого типа для заражения здоровых людей чаще всего является больной открытой формой туберкулеза, реже больной туберкулезом кишечника, мочеполовых и других органов. Источником возбудителя бычьего типа для человека является обычно крупный рогатый скот, в меньшей степени – свиньи, собаки, кошки.

В связи с тем, что МБТ длительно сохраняются во внешней среде, вне организма человека и животных, то уместно выделить понятие и более широкое как «резервуар инфекции» в среде обитания. Резервуаром инфекции являются жилища, предметы обихода, посуда больного открытой формой туберкулеза, продукты животного и растительного происхождения, почва, органические и неорганические вещества, зараженные МБТ, на которых они длительно сохраняются.

Наряду с этим при туберкулезе существует еще и так называемый «скрытый резервуар» — сохраняющаяся пожизненно в организме человека или животного эндогенная инфекция после первичного инфицирования МБТ. Удалить попавшие однажды в организм БК практически невозможно, а это таит в себе риск эндогенной реактивации туберкулезного процесса на любом этапе жизни человека. Этим же объясняется и несостоятельность ликвидации туберкулеза как распространенного заболевания в ближайшее время, так как инфицированность взрослого населения к 40 годам жизни пока достигает до 70-80-90% и более в различных странах.

Пути заражения и механизм передачи туберкулезной инфекции. Заражение туберкулезом человека может произойти несколькими путями. Различают четыре пути заражения:

Первым и самым частым (до95-97%) является аэрогенный (ингаляционный) путь заражения, т.е. через воздухоносные пути (входные ворота). Однако при этом пути существует два типа передачи туберкулезной инфекции:

с помощью воздушно-капельной инфекции – с воздушно-взвешенными капельками слизи при дыхании больного с открытой формой туберкулеза.

или с пылью, содержащей подсушенные МБТ (пылевая инфекция).

Первый тип передачи туберкулезной инфекции при аэрогенном пути является более опасным, так как имеет место прямое попадание инфекции в здоровый организм при тесном общении (1-1,5 м) с больным открытой формы туберкулеза человеком. Но зато второй тип хотя и менее опасный, но более частый.

Второе место по частоте (1-2-3%) занимает алиментарный путь заражения, т.е. через желудочно-кишечный тракт. Возбудитель туберкулеза попадает туда с пищей, слюной и т.д., в которых содержатся микобактерии человеческого типа. Заражение бычьим типом, как правило, происходит через молочные продукты (молоко, сметана, творог) от крупного рогатого скота, реже коз.

Третий (контактный) путь заражения через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки встречается крайне редко и особого эпидемиологического значения не имеет.

И, наконец, четвертый внутриутробный или врожденный путь заражения – заражение плода у беременной больной с тяжелым и распространенным туберкулезом в результате его инфицирования через сосуды плаценты и пупочную вену. Этот путь в настоящее время отмечается крайне редко.

Туберкулезная инфекция по наследству (через половые клетки) не передается (герменативная теория), однако наследственная предрасположенность к заболеванию вовсе не отрицается.

Во втором звене эпидемического процесса важное место отводится факторам, способствующим заражению (или инфицированию) человека.

Для инфицирования и развития заболевания туберкулезом в дальнейшем имеет большое значение полученная доза МБТ, которая тесно связана с характером и продолжительностью контакта с больным туберкулезом.

По характеру контакты различают:

Заражение туберкулезом чаще наблюдается при семейном постоянном контакте с больным при наличии у него массивного бактериовыделения, который в течение длительного времени не изолируется от здоровых членов семьи.

Заразность больного обычно обусловлена клинической формой легочного туберкулеза, ее активностью (фазой), эффективностью изоляции и лечения, а также его условиями жизни, санитарной грамотностью и культурой.

Наиболее опасными в эпидемиологическом отношении являются больные активными формами туберкулеза органов дыхания со свежими воспалительными изменениями, наличием свежих или хронических каверн и, естественно, с массивным выделением микобактерий с мокротой. Больные же с затихающим, ограниченным по протяженности или излеченным туберкулезом значительно менее опасны или совсем безопасны для окружающих. Больные внелегочными формами туберкулеза рассеивают инфекцию менее интенсивно. В связи с этим различают больных туберкулезом с открытой формой (БК+) и закрытой формой (БК-).

Возможность заразиться во многом определяется и особенностями самого возбудителя, а именно, зависит от:

типа возбудителя (человеческий, бычий, птичий);

его вирулентности (высоко-,маловирулентный);

массивности инфекции (скудное или обильное бактериовыделение);

суперинфекции (неоднократного повторного заражения);

устойчивости возбудителя и т.д.

Как видите, факторов, способствующих заражению достаточно много, которые необходимо учитывать врачу-фтизиатру при работе с больными.

Теперь разберем третье звено эпидемического процесса (по Л.В. Громашевскому) – восприимчивость организма к туберкулезной инфекции или факторы, способствующие заболеванию туберкулезом. Необходимо особо подчеркнуть, что заражение (или инфицирование) организма МБТ далеко не всегда приводит к заболеванию, хотя без заражения заболевание практически невозможно. Кстати, туберкулез не является высококонтагиозным, высокоопасным в эпидемиологическом отношении заболеванием.

В виду того, что в открытой природе во всех странах имеется значительный резервуар туберкулезной инфекции, практически подавляющее большинство жителей рано или поздно инфицируются микобактериями, но только очень малое число людей (в сравнении с населением в целом) заболевает туберкулезом. Микобактерии туберкулеза могут в течение месяцев и даже многих лет находятся в организме, не вызывая патологических изменений, и в то же время оставаться высоковирулентными для организма.

Почему же у одних людей после первичного внедрения МБТ возникает туберкулез, а у других не возникает?

Оказывается, исход инфекции зависит не только от вирулентности и массивности инфекции, но в более значительной степени от иммунобиологического и функционального состояния инфицированного организма.

В этом плане следует обратить внимание на то, что человек обладает относительно высокой степенью устойчивости к туберкулезной инфекции, т.е. имеет относительный врожденный естественный иммунитет, передающихся из поколения в поколение по наследству. Кроме того, резистентность человека к туберкулезной инфекции может быть повышена за счет приобретенного иммунитета, который развивается или в результате встречи организма с инфекцией из вне путем естественного заражения, или путем искусственной иммунизации противотуберкулезной вакциной БЦЖ (вакцинальный, прививочный иммунитет). Следует отметить, что приобретенный иммунитет при туберкулезе связан с наличием в организме живых и маловирулентных микобактерий, т.е. является нестерильным.

Однако естественный и приобретенный иммунитеты у человека относительны и могут быть преодолены под воздействием неблагоприятных как внутренних, так и внешних факторов. Все факторы, которые нарушают нормальные обменные процессы и реактивность организма, вызывают функциональные сдвиги, изменяют его внутреннюю среду, могут способствовать возникновению туберкулеза как заболевания, развитию и прогрессированию его в дальнейшем.

Под внутренними факторами понимается особенности и состояние макроорганизма, а именно: возраст больного (наиболее ранимы дети в ранний возрастной период, подростки и пожилые), авитаминозы, алиментарные дистрофии вплоть до кахексии, нервные перенапряжения, физическая усталость и переутомления, проводилась ли вакцинация БЦЖ и химиопрофилактика или нет, а также многие хронические сопутствующие заболевания (сахарный диабет, язвенная болезнь, силикоз, ХНЗЛ, психические заболевания, протекающие с депрессивным синдромом, алкоголизм, СПИД и др.).

Внешние неблагоприятные факторы, способствующие снижению резистентности организма и развитию заболевания туберкулезом инфицированного организма еще более многочисленны – это такие как тяжелые условия труда, быта, нерационального отдыха, голодание, плохое питание, злоупотребление алкоголем, курением, профессиональные вредности, переохлаждение, перегревание, лучистая энергия (солнечная), физические травмы, применение длительно иммунодепресантов и т.д.).

Поэтому туберкулез является не только медико-биологической проблемой, обусловленной взаимодействием между организмом человека и возбудителем, но и проблемой социальной. Эта болезнь всегда сопровождала войны и нищету. Социальные факторы оказывают существенное влияние на эндемию туберкулеза в целом и, особенно среди отдельных групп населения (бомжи, наркоманы, лица с асоциальным поведением, освобожденные из мест лишения свободы и т.д.) – это так называемые мигрирующие очаги туберкулезной инфекции.

Этапы развития туберкулезной инфекции при внедрении в организм. Принято различать два периода в развитии туберкулезной инфекции:

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: