Осложнения при переливании крови несовместимой по системе аво

Причины: 1) иммунологическая несовместимость; 2) пост­трансфузионные метаболические нарушения; 3) массивные ге­мотрансфузии; 4) недоброкачественность перелитой крови или ее компонентов; 5) погрешности в методике трансфузии; 6) пере­нос инфекционных заболеваний от донора к реципиенту; 7) не­доучет показаний и противопоказаний к гемотрансфузии.

Нарушение правил трансфузии и хранения крови может при­вести к тяжелым осложнениям. Существует классификация осложнений, разработанная ЦОЛИПК, согласно которой все осложнения делятся на 6 групп в зависимости от причин, их вы­зывающих. Мы добавили еще 2 группы к этой классификации. К осложнениям приводят следующие факторы:

1) переливание несовместимой крови по системе АВО и резус- фактору;

2) посттрансфузионные метаболические нарушения;

3) массивные гемотрансфузии;

4) переливание недоброкачественной крови или ее компонен­тов;

5) погрешности в технике переливания крови;

6) перенесение возбудителей инфекционных заболеваний;

7) недоучет противопоказаний к переливанию крови;

переливание крови в артерии конечностей, что сейчас почти не применяется из-за отказа от внутриартериального нагнета­ния крови.

К первой группе относятся осложнения, возникающие сразу или в течение первых суток после переливания крови, в резуль­тате переливания несовместимой крови. Эти осложнения делятся на: 1) связанные с несовместимостью крови по группе АВО, 2) вы­званные несовместимостью крови по резус-фактору — КЬо(О) (см. раздел «Резус-фактор»), 3) связанные с несовместимостью по различным антигенам системы резус и реже — по антигенам других серологических систем (см. тот же раздел), 4) вызванные переливанием крови или плазмы группы 01 реципиентам дру­гих групп.

Осложнения в результате переливания крови, несовместимой по группе АВО, характеризуются болями за грудиной, особенно в пояснице, голове. При этом больной беспокоен; отмечаются по­краснение или побледнение лица, снижение артериального дав­ления, учащение пульса, дыхания.

Патогенез: массивное внутрисосудистое разрушение перели­тых несовместимых эритроцитов естественными агглютинина­ми реципиента с выходом в плазму разрушенных эритроцитов и свободного гемоглобина, обладающих тромбопластической ак­тивностью, приводит к развитию синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) с выраженными нарушениями в системе гемостаза, в микроциркуляции, последу­ющими нарушениями центральной гемодинамики и развитием гемотрансфузионного шока.

Начальные клинические признаки гемотрансфузионного шо­ка могут появиться непосредственно во время гемотрансфузии или вскоре после нее и характеризуются кратковременным воз­буждением, болями в груди, животе, пояснице. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, гипотония), развивается картина массивного внутрисосудистого гемолиза (гемоглобине- мия, гемоглобинурия, билирубинемия) и острого нарушения функции почек и печени. Если шок развивается во время опера­тивного вмешательства под общим обезболиванием, то клиниче­скими признаками его могут быть выраженная кровоточивость из операционной раны, стойкая гипотония, а при наличии кате­тера в мочевом пузыре — появление мочи темно-вишневого или черного цвета.

Тяжесть клинического течения шока зависит от: 1) объема пе­релитых несовместимых эритроцитов, 2) характера основного за­болевания, 3) состояния пациента перед гемотрасфузией. Воз­можно улучшение состояния с ликвидацией симптомов шока, однако вслед за кажущимся благополучием наступает ухудше­ние, которое проявляется почечной патологией, появлением из­мененных эритроцитов в моче. Вслед за этим развиваются внача­ле олигурия, а затем анурия и уремия. Олигурия характеризует­ся снижением количества мочи (менее 500 мл), при анурии почки прекращают фильтровать мочу или выделяют ее в количестве менее 100 мл в сутки. Это количество связано с критическим на­рушением очищения организма от шлаков. Почки ежесуточно должны вывести 30—35 г сухих веществ. Для выделения 1 г сухо­го вещества необходимо 15 мл воды. Таким образом получаются названные цифры параметров мочи (15 мл х 35 г = 525 мл). Для предупреждения осложнений от переливания несовместимой по группе крови следует тщательно проводить все пробы перед каждой трансфузией.

Осложнения в результате переливания крови и плазмы груп­пы 01 реципиентам других групп вызывают клиническую карти­ну гемотрансфузионного шока. Причины возникающей несовме­стимости описаны выше.

Ко второй группе относятся посттрансфузионные метаболи­ческие нарушения, которые связаны с консервированием и хра­нением крови, эритроцитной массы.

Причина: реакция организма 1) на стабилизирующие раство­ры, используемые при консервировании крови; 2) на продукты метаболизма клеток крови, образующиеся в результате ее хране­ния, 3) на температуру переливаемой трансфузионной среды.

Калиевая интоксикация возникает при переливании длитель­но хранившейся консервированной крови или эритроцитарной массы, содержащей повышенное количество калия. Проявляется при сроках хранения крови более 10 суток. Гиперкалиемия у ре­ципиента может возникнуть при быстром переливании крови (около 120 кап. в мин). Клинически это проявляется в первую очередь брадикардией, а также аритмией и типичными изме­нениями на электрокардиограмме и может привести к фибрил­ляции желудочков и остановке сердца. Подтверждается постав­ленный диагноз лабораторным исследованием крови. Лечение осуществляется вливанием 10% раствора хлористого кальция. Необходимо переливать кровь со сроками хранения до трех су­ток, применяя отмытые и размороженные эритроциты.

Гипокалъциемия развивается при трансфузиях больших коли­честв крови или плазмы, заготовленных с использованием цитра­та натрия, который, связывая в кровеносном русле свободный кальций, вызывает явления гипокальциемии. Иначе это состоя­ние обозначается как цитратная интоксикация. Трансфузия кро­ви или плазмы, заготовленных с применением цитрата натрия, со скоростью 150 кап. в мин. снижает уровень свободного каль­ция максимально до 0,6 ммоль/л, а при скорости 40 кап. в мин. содержание свободного кальция в плазме реципиента меняется незначительно. Уровень кальция возвращается к норме сразу по­сле прекращения переливания, что объясняется быстрой моби­лизацией кальция из депо и метаболизмом цитрата в печени. При отсутствии каких-либо клинических проявлений гипокаль- циемии профилактическое назначение препаратов кальция для «нейтрализации» цитрата натрия неоправданно, так как оно мо­жет вызвать появление аритмии у больных с кардиальной пато­логией. Однако не следует забывать о группе больных, у которых имеется исходная гипокальциемия, о возможности ее возникно­вения при проведении различных лечебных процедур (лечеб­ный плазмаферез с возмещением эксфузируемого объема плаз­мой), а также во время оперативных вмешательств.

Клиника и лечение гипокальциемии: снижение уровня сво­бодного кальция в крови приводит к артериальной гипотензии, повышению давления в легочной артерии и центрального веноз­ного давления, удлинению интервала ОТ на ЭКГ, появлению су­дорожных подергиваний мышц голени, лица, нарушению ритма дыхания. Субъективно появление гипокальциемии больные вос­принимают вначале как неприятные ощущения за грудиной, ме­шающие вдоху, во рту появляется неприятный привкус металла, возникают судорожные подергивания мышц языка и губ, при дальнейшем нарастании гипокальциемии — появление тоничес­ких судорог, нарушение дыхания, нарушение ритма сердца — брадикардия.

Профилактика заключается в выявлении больных с потенци­альной гипокальциемией (склонность к судорогам), во введении плазмы со скоростью не выше 40—60 кап. в мин., целесообразно профилактическое введение 10% раствора глюконата кальция —

10 мл на каждые 0,5 литра крови или плазмы. При появлении клинических симптомов гипокальциемии необходимо прекра­тить введение крови или плазмы, внутривенно ввести 10—20 мл 10% раствора глюконата кальция или 10 мл 10% раствора хлорис­того кальция, записать ЭКГ, исследовать электролиты крови.

Третья группа осложнений связана с массивными гемотранс­фузиями и называется синдромом массивных трансфузий. Дан­ное осложнение возникает при введении за короткий период в кровеносное русло реципиента до 3 л цельной крови от многих доноров (более 40—50% от объема циркулирующей крови). Осложнения обусловлены иммунобиологическим конфликтом и отражают всеобъемлющий закон отторжения чужеродной до­норской ткани при пересадке ее донору с другим фенотипом. В результате развивается синдром диссеминированного внутри- сосудистого свертывания (ДВС-синдром), приводящий к наруше­нию гемодинамики в большом и малом круге кровообращения, а также на уровне микроциркуляторного кровотока.

При этом наблюдаются: патологическое перераспределение крови, повышенный гемолиз, нарушение сократительной спо­собности сердечной мышцы, функциональные изменения в сис­теме гемостаза, нарушение микроциркуляции, белкового состава крови и водного обмена.

При патогистологических исследованиях обнаруживают застойные явления в печени, легких и других органах. Нередко выявляют мелкоочаговые кровоизлияния в отдельных органах, связанные с микротромбами, которые состоят из агрегатов эри­троцитов и тромбоцитов.

Часто не удается, несмотря на массивные гемотрансфузии, превышающие объем кровопотери, восстановить ОЦК. При этом наблюдается гипотензия в артериальной и гипертензия в веноз­ной системе. В циркулирующей крови уменьшено количество эритроцитов и содержание гемоглобина, в органах и тканях на­блюдаются застойные явления, особенно выраженные в легких, где обращают на себя внимание ателектаз легких и даже опече- нение. В капиллярах обнаруживаются микротромбы, точечные кровоизлияния, очаговые некрозы.

В среднем 50% эритроцитов, перелитых в составе цельной до­норской крови, секвестрируют из циркуляции и накапливаются в органах и тканях. Этот феномен является основным в развитии всех клинико-морфологических проявлений синдрома, в том числе нарушений микроциркуляции и изменений реологиче­ских свойств крови.

Клиника. Бледность кожных покровов с синюшным оттен­ком, частый слабый пульс. АД снижено, венозное давление повы­шено. В легких множество мелкопузырчатых влажных хрипов с нарастанием отека легких (крупнопузырчатые хрипы, клокочу­щее дыхание). Отмечается снижение гематокрита и резкое уменьшение ОЦК.

Профилактика синдрома. Не следует проводить возмещение операционной кровопотери по принципу «капля за каплю». Переливание донорской крови в количестве, равном 30% от ис­ходного ОЦК больного, не вызывает проявления синдрома и не опасно для больного. Для лечения необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1—2 литра и больше), а переливание эритроцитной массы должно быть ограничено жизненными показаниями.

При операциях в условиях АИК перспективным методом про­филактики синдрома является применение собственной крови больного. Путем длительного накапливания аутологичной крови можно осуществлять операции на открытом сердце в условиях АИК, не опасаясь развития тяжелых осложнений.

Хорошей мерой профилактики является гемодилюция реопо- лиглюкином, что приводит к дезагрегации форменных элемен­тов и улучшению реологических свойств крови.

Синдром массивных трансфузий обычно является результа­том переливания цельной крови при уже начавшемся ДВС-синд- роме. В этом случае необходимо переливание больших количеств свежезамороженной плазмы (1—2 литра и более), а переливание эритроцитной массы должно быть ограничено жизненными по­казаниями.

Профилактика осложнения — необходимо избегать перелива­ния цельной крови в больших количествах. Следует стремиться к восполнению массивных кровопотерь заранее заготовленными от одного-двух доноров криоконсервированными эритроцитами, свежезамороженной плазмой по принципу «один донор — один больной», применяя низкомолекулярные растворы декстрана (реополиглюкин). Эффективным методом профилактики синд­рома массивной трансфузии является применение аутокрови больного, реинфузий крови, забираемой при операциях из по­лостей.

Лечение ДВС-синдрома, обусловленного массивной гемотранс­фузией, направлено на нормализацию системы гемостаза и уст­ранение других проявлений синдрома, в первую очередь шока, нарушений кислотно-щелочного, электролитного и водного ба­ланса, поражения легких, почек, надпочечников и анемии. Целе­сообразно применение гепарина (средняя доза 25.000 единиц в сутки при непрерывном введении). Важнейшим методом тера­пии является плазмаферез (удаление не менее 1 л плазмы) с заме­щением свежезамороженной донорской плазмой в объеме не ме­нее 600 мл. Блокаду микроциркуляторного русла разрушенными клетками крови и спазм сосудов устраняют дезагрегантами и другими препаратами (реополиглюкин, внутривенно куран- тил 4—6 мл 0,5% раствора, эуфиллин 10 мл 2,4% раствора, трен- тал 5 мл). Используются также ингибиторы протеаз — трасилол, контрикал в больших дозах — по 80 000—100 000 ЕД на одно вну­тривенное введение. Цельную кровь при ДВС-синдроме исполь­зовать нельзя, а переливание отмытой эритроцитной массы на­значают при снижении уровня гемоглобина ниже 80 г/л.

К четвертой группе относятся осложнения, возникающие в результате переливания недоброкачественной крови: пере­гретой свыше 45 °С, гемолизированной, денатурированной или инфицированной. Чаще уже в момент трансфузии возникает сильный озноб с температурой выше 40 °С, развивается лейкопе­ния, сменяющаяся лейкоцитозом. Боли наблюдаются в грудной клетке, пояснице. Развивается олигурия, а затем анурия. Бывают случаи смерти в течение 12—24 часов. Клиника характеризуется развитием тяжелого шока, острого гемолиза и токсикоза.

К пятой группе относятся осложнения, возникшие в результа­те погрешностей в технике трансфузий: воздушная эмболия, тромбоэмболия, острое расширение сердца, калиевая и цитрат- ная интоксикация.

Воздушная эмболия возникает при неправильном заполнении системы, вследствие чего пузырьки воздуха попадают в вену больного. Поэтому категорически запрещается использование любой нагнетательной аппаратуры при переливании крови и ее компонентов. При возникновении воздушной эмболии у боль­ных появляются затрудненное дыхание, одышка, боли и чувство давления за грудиной, цианоз лица, тахикардия. Массивная воз­душная эмболия с развитием клинической смерти требует про­ведения немедленных реанимационных мероприятий — непря­мой массаж сердца, искусственная вентиляция легких.

Профилактика этого осложнения заключается в точном со­блюдении всех технических правил трансфузии, монтажа сис­тем, аппаратуры и, конечно, наблюдение за больным во время трансфузии должно быть постоянным.

Тромбоэмболия — эмболия сгустками крови, возникающая при попадании в вену больного различной величины сгустков, образовавшихся в переливаемой крови (редко), или заносимых с током крови из тромбированных вен больного.

Появление микросгустков в консервированной крови начина­ется с первого дня ее хранения. Образующиеся микроагрегаты, попадая в кровь, задерживаются в легочных капиллярах и могут привести к развитию инфаркта легкого, сопровождающегося бо­лями в груди, кровохарканьем, лихорадкой. При попадании же большого числа сгустков крови развивается клиническая карти­на тромбоэмболии ветвей легочной артерии: внезапная боль в грудной клетке, резкое усиление или возникновение одышки, появление кашля, иногда кровохарканья, бледность кожных по­кровов, цианоз, в ряде случаев развивается коллапс — холодный пот, падение артериального давления, частый пульс. При этом на электрокардиограмме отмечаются признаки перегрузки пра­вого предсердия.

Лечение этого осложнения требует применения активатора фибринолиза — стрептазы (стрептокиназы, урокиназы), которая вводится внутривенно, но лучше через катетер, который прово­дится в легочную артерию. При локальном воздействии на тромб — суточная доза 150.000 ИЕ (по 50.000 ИЕ 3 раза). При вну­тривенном введении суточная доза стрептазы составляет 500.000—750.000 ИЕ. Показано непрерывное внутривенное введе­ние гепарина (24.000—40.000 ед. в сутки), немедленное струйное введение не менее 600 мл свежезамороженной плазмы под кон­тролем коагулограммы.

Профилактика тромбоэмболии легочной артерии заключа­ется в правильной технике заготовки и переливания крови, ис­пользовании при гемотрансфузии фильтров. При тромбозе иглы необходима повторная пункция вены другой иглой. Попытка восстановить проходимость тромбированной иглы различными способами запрещается.

Острое расширение сердца и остановка его (синкопе) могут произойти при быстром введении большого количества крови, т. е. в результате перегрузки правой половины сердца. Клиниче­ски это проявляется повышением венозного и снижением арте­риального давления, частым, малым и аритмичным пульсом. У больного отмечается затруднение дыхания, сдавление в груди, появляется цианоз слизистых. Лечение заключается в прекраще­нии вливания крови, введении адренолитиков, сильнодейству­ющих сердечных средств (строфантин, коргликон).

Шестая группа осложнений связана с перенесением с кровью возбудителей инфекционных заболеваний (грипп, корь, тифы, сифилис, малярия, вирусный гепатит, СПИД). Наибольшую опасность в настоящее время представляет вирусный гепатит. Вирусным гепатитом заболевают через 2—4 месяца после гемо­трансфузии Все лица, перенесшие вирусный гепатит, малярию, сифилис, не могут быть донорами. Для исключения возможного заражения этими болезнями у всех доноров берется кровь на клинический анализ, билирубин, австралийский антиген, реак­цию Вассермана, на ВИЧ.

Седьмая группа осложнений связана с недоучетом противо­показаний к переливанию крови, т. е. с наличием повышенной чувствительности к вводимым белкам. В этих случаях гемотранс­фузия должна производиться только по жизненным показаниям.

Последняя, восьмая, группа осложнений связана с перелива­нием крови в артерии конечностей. Введение крови в артерию может привести к тяжелому нарушению кровообращения в ко­нечности и даже к гангрене. Причину подобного осложнения ви­дят в спазме периферических сосудов, тромбозе артерии, эм­болии сосуда мелкими сгустками. Проявляется это осложнение побледнением конечности во время трансфузии, исчезновени­ем пульса. Для ликвидации спазма вводится раствор новокаина (0,25—0,5% —10—20 мл) вокруг артерии.

По материалам bib.social

Это самое грозное осложнение при переливании крови.

Возникает при переливании крови, несовместимой по системе АВО,(иногруппной крови) и развивается в бли­жайшее время после трансфузии или во время ее проведения, при резус-несовместимости — через 6—24 ч.

В первой стадии шок проявляется внезапным покраснением кожных покровов, беспокойством, чувством страха смерти, стеснения в груди, болями в пояснице, тахикардией. Вслед за этим развиваются бледность с акроцианозом, падение артери­ального давления, одышка, адинамия, рвота, потеря сознания с непроизвольным отхождением кала и мочи.

Причиной такого состояния являются агглютинация (склеивание) эритро­цитов и внутрисосудистый гемолиз (распад) эритроцитов.

Гемолиз эритроцитов сопровождается повышенным выходом в кровь биологически активных веществ — гистамина, серотонина, которые вызыва­ют резкое расширение сосудов, со снижением сосудистого тонуса и падением сердечной деятельности. Чем массивнее гемотрансфузия, тем больше выражены эти измене­ния, которые могут стать причиной быстрой смерти больного (в течение нескольких минут или часов).

Если благодаря своевременному лечению шок удается лик­видировать, у больного развивается вторая стадия — клиническая картина ост­рой почечно-печеночной недостаточности. Поражение почек в основном обусловлено закупоркой почечных канальцев и ка­пилляров почек разрушенными эритроцитами, гемоглобином и его производными. Основным проявлением этой стадии бывает резкое уменьшение количества мочи — олигурия, в тяжелых случаях анурия. В крови накапливаются мочевина, креатинин, азотистые шлаки, калий, магний, фосфор, что усиливает за­держку воды в тканях. Возникают генерализованные отеки, отек легких, головного мозга. В ряде случаев развивается уре­мия — отравление азотистыми шлаками, что проявляется го­ловными болями, адинамией, сухостью кожных покровов, гипертензией.

Наряду с поражением почек возникает токсический паренхи­матозный гепатит, причиной которого являются ишемия печени и токсическое поражение клеток печени продуктами распада эритроцитов и веществ, накапливающихся в крови при уремии. В крови нарастает содержание азота, билирубина, калия, про­грессирует анемия.

Затем наступает третья стадия – реконвалесценция.

Летальные исходы при несовместимости крови по системе АВО наблюдаются в 20% случаев, при резус-несовместимости — в 10 %.

Лечение гемотрансфузионного шока зависит от стадии ос­ложнения.

При первых признаках несовместимости кро­ви гемотрансфузия должна быть немедленно прекращена.

Лечениеначинают с вливания противошоковых средств (полиглюкин, декстран), вводят антигистаминные препараты (пипольфен, супрастин, димедрол). Больного укрывают, обкладывают теплыми грелками, дают горячее питье. Внутривенно вводят 1 % раствор промедола, глюкозу с инсулином и витаминами. Для борьбы с гипотонией внутривенно вводят гидрокортизон, эфедрин. При массивной иногруппной гемотрансфузии производят обменное переливание одногруппной крови, совмес­тимой по резус-фактору и индивидуальной совместимости, в ко­личестве 2—3 л и более. Для улучшения функции почек внут­ривенно вводят эуфиллин 2,4%, раствор маннитола в дозе 500—1000 мл (до 150—200 г сухого вещест­ва), 10—20 % раствор глюкозы с инсулином, Все эти средства стимулируют диурез и способствуют дезинтоксикации организма. Для ликвидации ацидоза (сдвига кислотно-основно­го состояния в кислую сторону) осуществляют внутривенные вливания 4 % раствора бикарбоната натрия, количество которо­го определяют в зависимости от данных лабораторных исследо­ваний. Для борьбы с гиперкалиемией вводят препараты каль­ция (глюконат кальция, хлорид кальция). Для борьбы с ОПН проводят перитонеальный диализ. Наиболее эффективен гемодиализ с помощью аппарата «искусственная почка».

Дата добавления: 2014-12-14 ; просмотров: 517 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

По материалам helpiks.org

Гемотрансфузионные осложнения наиболее опасные для жизни больного. Самой частой причиной гемотрансфузионных осложнений является переливание крови, несовместимой по системе АВО и Rh-фактору (приблизительно 60%). Основным и наиболее тяжелым гемотрансфузионным осложнением является гемотрансфузиониый шок.

а) Осложнения при переливании крови, несовместимой по системе АВО. Гемотрансфузиониый шок

Причиной развития осложнения в большинстве случаев является нарушение правил, предусмотренных инструкциями по технике переливания крови, методики определения групп крови АВО и проведения проб на совместимость. При переливании крови или ЭМ, несовместимых по групповым факторам системы АВО, происходит массивный внутрисосудистый гемолиз вследствие разрушения эритроцитов донора под воздействием агглютининов реципиента.

В патогенезе гемотрансфузионного шока основными повреждающими факторами являются свободный гемоглобин, биогенные амины, тромбопластин и другие продукты гемолиза. Под влиянием высоких концентраций этих биологически активных веществ возникает выраженный спазм периферических сосудов, быстро сменяющийся их паретическим расширением, что приводит к нарушению микроциркуляции и кислородному голоданию тканей. Повышение проницаемости сосудистой стенки и вязкости крови ухудшают реологические свойства крови, что еще больше нарушает микроциркуляцию. Следствием длительной гипоксии и накопления кислых метаболитов являются функциональные и морфологические изменения различных органов и систем, то есть развертывается полная клиническая картина шока.

Отличительной чертой гемотрансфузионного шока является возникновение ДВС-синдрома с существенными изменениями в системе гемостаза и микроциркуляции, грубыми нарушениями показателей центральной гемодинамики. Именно ДВС-синдрому принадлежит ведущая роль в патогенезе поражения легких, печени, эндокринных желез и других внутренних органов. Пусковым моментом в его развитии является массивное поступление в кровоток тромбопластина из разрушенных эритроцитов.
Характерные изменения происходят в почках: в почечных канальцах накапливается солянокислый гематин (метаболит свободного гемоглобина) и остатки разрушенных эритроцитов, что наряду со спазмом почечных сосудов приводит к снижению почечного кровотока и клубочковой фильтрации. Описанные изменения являются причиной развития острой почечной недостаточности.

Клиническая картина. В течение осложнений при переливании крови, несовместимой по системе АВО, выделяют три периода:
■ гемотрансфузионный шок,
■ острая почечная недостаточность,
■ реконвалесценция.

Гемотрансфузионный шок наступает непосредственно во время трансфузии или после нее, длится от нескольких минут до нескольких часов. В одних случаях он клинически не проявляется, в других протекает с выраженными симптомами, приводящими к гибели больного.

Клинические проявления вначале характеризуются общим беспокойством, кратковременным возбуждением, ознобом, болями в груди, животе, пояснице, затруднением дыхания, одышкой, цианозом. Боль в поясничной области считается патогномоничным признаком для данного вида осложнения. В дальнейшем постепенно нарастают циркуляторные нарушения, характерные для шокового состояния (тахикардия, снижение артериального давления, иногда нарушение ритма сердечной деятельности с явлениями острой сердечно-сосудистой недостаточности). Довольно часто отмечаются изменение окраски лица (покраснение, сменяющееся бледностью), тошнота, рвота, повышение температуры тела, мраморность кожных покровов, судороги, непроизвольное мочеиспускание и дефекация.

Наряду с симптомами шока одним из ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного шока является острый внутрисосудистый гемолиз. Основными показателями повышенного распада эритроцитов является гемоглобинемия, гемоглобинурия, гипербилирубинемия, желтуха, увеличение печени. Характерным является появление мочи бурого цвета (в общем анализе — выщелоченные эритроциты, повышенное содержание белка).

Развивается нарушение гемокоагуляции, которое клинически проявляется повышенной кровоточивостью. Геморрагический диатез возникает в результате ДВС-синдрома, выраженность которого зависит от степени и продолжительности гемолитического процесса.

При переливании несовместимой крови во время оперативного вмешательства под наркозом, а также на фоне гормональной либо лучевой терапии реактивные проявления могут быть стертыми и симптомы шока чаще всего отсутствуют или выражены незначительно.

Тяжесть клинического течения шока в значительной степени обусловлена объемом перелитых несовместимых эритроцитов, характером основного заболевания и общим состоянием больного перед гемотрансфузией. В зависимости от уровня артериального давления различают три степени гемотрансфузионного шока:
I степень — систолическое артериальное давление выше 90 мм рт. ст.
II степень — систолическое артериальное давление 71-90 мм рт. ст.
III степень — систолическое артериальное давление ниже 70 мм рт. ст.

Тяжесть клинического течения шока, его продолжительность определяют исход патологического процесса. В большинстве случаев лечебные мероприятия позволяют ликвидировать циркуляторные расстройства и вывести больного из шока. Однако через некоторое время после трансфузии может повыситься температура тела, появляется постепенно нарастающая желтушность склер и кожи, усиливается головная боль. В дальнейшем на первый план выступают нарушения функции почек, развивается острая почечная недостаточность.
Острая почечная недостаточность протекает в виде трех сменяющих друг друга фаз: анурия (олигурия), полиурия и восстановление функции почек. На фоне стабильных гемодинамических показателей резко снижается суточный диурез, отмечается гипергидратация организма, нарастает уровень креатинина, мочевины и калия плазмы. В последующем диурез восстанавливается и увеличивается иногда до 5-6 литров в сутки, при этом может сохраняться высокая креатининемия, гиперкалиемия (полиурическая фаза почечной недостаточности).

Лечение. При появлении первых признаков гемотрансфузионного шока переливание крови прекращают, систему для переливания отсоединяют и подключают систему с солевым раствором. Ни в коем случае нельзя удалять иглу из вены, чтобы не потерять готового венозного доступа.
Основное лечение направлено на выведение больного из состояния шока, восстановление и поддержание функции жизненно важных органов, купирование геморрагического синдрома, предупреждение развития острой почечной недостаточности.

Принципы лечения гемотрансфузионного шока. Инфузионная терапия. Для поддержания ОЦК и стабилизации гемодинамики и микроциркуляции производят переливание кровезамещающих растворов (препарат выбора — реополиглюкин, возможно применение полиглюкина и препаратов желатина). Необходимо также максимально рано начать введение раствора соды (4% раствор бикарбоната натрия) или лактасола для получения щелочной реакции мочи, что препятствует образованию солянокислого гематина. В последующем переливают полиионные растворы для удаления свободного гемоглобина и в целях предупреждения деградации фибриногена. Объем инфузионной терапии должен соответствовать диурезу и контролироваться величиной центрального венозного давления.

Медикаментозные средства первой очереди. Классическими препаратами при лечении гемотрансфузионного шока являются преднизолон (90-120 мг), эуфиллин (10,0 мл 2,4% раствора) и лазикс (100 мг) — так называемая классическая противошоковая триада. Кроме этого, используют антигистаминные средства (димедрол, тавегил) и наркотические анальгетики (промедол).

Экстракорпоральные методы. Высокоэффективным способом является массивный плазмаферез (эксфузия около 2 л плазмы с замещением ПСЗ и коллоидными растворами) для удаления свободного гемоглобина и продуктов деградации фибриногена.

Коррекция функции органов и систем. По показаниям применяют сердечные гликозиды, кардиотонические средства и др. При выраженной анемии (Нв ниже 60 г/л) переливают отмытые эритроциты одноименной по отношению к реципиенту группы крови. При развитии гиповентиляции возможен перевод на искусственную вентиляцию легких.
Коррекция системы гемостаза. Применяют гепарин (50-70 ЕД/кг массы тела), переливают ПСЗ, используют антиферментные препараты (контрикал).
При выводе из шока и наступлении фазы острой почечной недостаточности лечение должно быть направлено на улучшение функции почек (эуфиллин, лазикс и осмодиуретики), коррекцию водно-электролитного баланса. В тех случаях, когда терапия не предотвращает развития уремии, прогрессирования креатининемии и гиперкалиемии, требуется применение гемодиализа. В связи с этим лечение больных с острой почечной недостаточностью целесообразно проводить в условиях специализированного отделения, оснащенного аппаратом «искусственная почка».

В периоде реконвалесценции проводится симптоматическая терапия.
Профилактика заключается в строгом соблюдении правил выполнения гемотрансфузии (тщательное выполнение всех последовательных процедур, особенно реакций на совместимость переливаемой крови).

б) Осложнения при переливании крови, несовместимой по резус-фактору и другим системам антигенов эритроцитов

Осложнения, обусловленные несовместимостью перелитой крови по резус-фактору, возникают у больных, сенсибилизированных в отношении резус-фактора. Это может произойти при введении резус-положительной крови резус-отрицательным реципиентам, сенсибилизированным предшествующей гемотрансфузией Rh-положительной кровью (или у женщин — беременностью Rh-положительным плодом).

Причиной осложнений в большинстве случаев является недостаточно полное изучение акушерского и трансфузионного анамнеза, а также невыполнение или нарушение других правил, предупреждающих несовместимость по Rh-фактору (прежде всего пробы на индивидуальную совместимость по Rh-фактору).
Кроме резус-фактора Rh0(D), причиной осложнений при переливании крови могут быть другие антигены системы резус: rh’ (С), rh» (Е), hr'(c), hr» (е), а также антигены систем Левис, Даффи, Келл, Кидд, Челлано. Степень их иммуногенности и значение для практики переливания крови значительно ниже.

Развивающийся иммунологический конфликт приводит к массивному внутрисосудистому гемолизу перелитых донорских эритроцитов иммунными антителами (анти-D, анти-С, анти-Е), образовавшимися в процессе предшествующей сенсибилизации реципиента. Далее запускается механизм развития гемотрансфузионного шока наподобие несовместимости по системе АВО.

Следует отметить, что сходные изменения в организме (кроме иммунного конфликта) наблюдаются при переливании большого количества гемолизированной крови.
Клиническая картина. Клинические проявления отличаются от осложнений при несовместимости по системе АВО более поздним началом, менее бурным течением, замедленным и отсроченным гемолизом, что зависит от вида иммунных антител и их титра; При переливании несовместимой по Rh-фактору крови симптомы появляются спустя 30-40 мин, иногда 1-2 ч и даже через 12 часов после гемотрансфузии. При этом фаза собственно шока выражена в меньшей степени, часто наблюдается стертая его картина. В дальнейшем также наступает фаза острой почечной недостаточности, но обычно отмечается более благоприятное ее течение.
Лечение проводится по тем же принципам, что и при несовместимости по системе АВО.
Профилактика заключается в тщательном сборе трансфузиологичес-кого анамнеза и соблюдении правил гемотрансфузии.

По материалам fundamed.ru

На сегодняшний день медицинскую практику нельзя представить без гемотрансфузий. Показаний к данной процедуре множество, главная цель – восстановление утраченного объема крови пациенту, необходимого для нормальной работоспособности организма. Несмотря на то, что она относится к разряду жизненно необходимых манипуляций, врачи стараются как можно дольше не прибегать к ней. Причиной служит то, что осложнения при переливании крови и ее компонентов встречаются часто, последствия которых для организма могут быть очень серьезными.

Основным показанием к гемотрансфузии является острая кровопотеря – состояние, когда пациент за несколько часов утрачивает более 30% от ОЦК. Используют также эту процедуру, если наблюдается неостанавливающееся кровотечение, состояние шока, анемия, гематологические, гнойно-септические заболевания, массивные хирургические вмешательства.

Вливание крови стабилизирует пациента, процесс выздоровления после переливания крови проходит гораздо быстрее.

Посттрансфузионные осложнения при переливании крови и ее компонентов встречаются часто, эта процедура является очень рискованной и требует тщательной подготовки. Побочные эффекты возникают вследствие несоблюдения правил гемотрансфузии, а также индивидуальной непереносимости.

Все осложнения условно делятся на две группы. Первая включает пирогенную реакцию, цитратную и калиевую интоксикацию, анафилаксию, бактериальный шок, аллергию. Ко второй относятся патологии, вызванные несовместимостью группы донора и реципиента, это гемотрансфузионный шок, респираторный дистресс синдром, почечная недостаточность, коагулопатия.

После переливания крови наиболее часто встречаются аллергические реакции. Для них характерны следующие симптомы:

• зуд;
• сыпь на коже;
• приступы удушья;
• отек Квинке;
• тошнота;
• рвота.

Аллергию провоцирует индивидуальная непереносимость какого-то из компонентов либо же сенсибилизация к белкам плазмы вливаемых ранее.

Пирогенная реакция может проявиться в течение получаса после вливания препаратов. У реципиента развивается общая слабость, повышается температура, озноб, головная боль, миалгия.

Причиной этого осложнения служит попадание вместе с переливаемыми средами пирогенных веществ, появляются они из-за неправильной подготовки систем к трансфузии. Использование одноразовых наборов, значительно снижают эти реакции.

Цитратная интоксикация возникает вследствие воздействия на организм лимоннокислого натрия, который является консервантом гематологических препаратов. Чаще всего проявляет себя во время струйного введения. Симптомами этой патологии является снижение артериального давления, изменения на электрокардиограмме, клонические судороги, нарушение дыхания, вплоть до апноэ.

Калиевая интоксикация появляется при введении большого объема препаратов, которые сберегались более двух недель. Во время хранения уровень калия в трансфузионных средах значительно увеличивается. Для этого состояния свойственны вялость, возможны тошнота со рвотой, брадикардия с аритмией, вплоть до остановки сердечной деятельности.

В качестве профилактики этих осложнений перед массивной гемотрансфузией пациенту нужно ввести 10% раствор кальция хлорид. Рекомендовано вливать компоненты, которые приготовили не более десяти дней назад.

Гемотрансфузионный шок – острая реакция на переливание крови, появляющаяся вследствие несовместимости групп донора с реципиентом. Клинические симптомы шока могут возникнуть сразу же либо на протяжении 10-20 минут после начала инфузии.

Это состояние характеризуется артериальной гипотонией, тахикардией, одышкой, возбуждением, покраснением кожи, болью в пояснице. Посттрансфузионные осложнения при переливании крови затрагивают и органы сердечно-сосудистой системы: острое расширение сердца, развивается инфаркт миокарда, остановка сердечной деятельности. Отдаленными последствиями такого вливания является почечная недостаточность, ДВС-синдром, желтуха, гепатомегалия, спленомегалия, коагулопатия.

Различают три степени шока, как осложнения после переливания крови:

• легкая характеризуется пониженным давлением до 90 мм рт. ст;
• средняя: систолическое давление снижается до 80 мм рт. ст;
• тяжелая – АД падает до 70 мм рт. ст.

При первых признаках гемотрансфузионного шока следует срочно остановить инфузию и оказать медикаментозную помощь.

Развитие посттрансфузионных осложнений, их степень выраженности могут быть непредсказуемыми, даже угрожающими жизни пациента. Одним из самых опасных является развитие респираторного дистресс синдрома. Это состояние характеризуется острым нарушением дыхательной функции.

Причиной патологии может послужить введение несовместимых препаратов либо же несоблюдение техники инфузии эритроцитарной массы. Вследствие этого у реципиента нарушается свертываемость крови, она начинает проникать через стенки сосудов, заполняя полости легких и других паренхиматозных органов.

Симптоматически: пациент ощущает одышку, учащается сердцебиение, развивается шок легкого, кислородное голодание. При осмотре врач не может прослушать пораженную часть органа, на рентгенологическом снимке патология выглядит как темное пятно.

Среди всех осложнений, появляющихся после гемотрансфузии, не последнее место занимает коагулопатия. Характеризуется это состояние нарушением свертываемости, как результат – синдром массивной кровопотери с тяжелым осложнением для организма.

Причина кроется в быстром нарастании острого внутрисосудистого гемолиза, который возникает вследствие несоблюдения правил вливания эритроцитарной массы либо трансфузии не одногрупной крови. При объемной инфузии одних красных телец, соотношение тромбоцитов, отвечающих за свертываемость, значительно уменьшается. Вследствие этого кровь не сворачивается, а стенки сосудов становятся тоньше и проницательнее.

Одним из тяжелейших осложнений после гемотрансфузии является синдром острой почечной недостаточности, клинические симптомы которой можно разделить на три степени: легкие, средней тяжести и тяжелые.

Первыми признаками, указывающими на нее, является сильная боль в поясничной области, гипертермия, озноб. Далее у пациента начинает

выделяться красная моча, что свидетельствует о наличии крови, затем появляется олигоурия. Позже наступает состояние «шоковой почки», оно характеризуется полным отсутствием мочи у пациента. В биохимическом исследовании у такого больного будет резкое увеличение показателей мочевины.

Анафилактический шок – самое тяжелое состояние среди аллергических заболеваний. Причиной появления являются продукты, входящие в состав консервированной крови.

Первые симптомы появляются мгновенно, сражу же после начала вливания. Для анафилаксии характерны одышка, удушье, учащенный пульс, падение АД, слабость, головокружение, инфаркт миокарда, остановка сердечной деятельности. Состояние никогда не протекает с повышенным давлением.

Наряду с пирогенными, аллергическими реакциями, шок является угрожающим жизни пациенту. Несвоевременно оказание помощи может привести к летальному исходу.

Самыми опасными для жизни пациента являются последствия перелитой не одногрупной крови. Первые признаки, гласящие о начале реакции, – слабость, головокружение, повышение температуры, снижение давления, одышка, учащенное сердцебиение, боль в пояснице.

В дальнейшем у пациента может развиться инфаркт миокарда, почечная и дыхательная недостаточность, геморрагический синдром с последующими массивными кровотечениями. Все эти состояния требуют мгновенной реакции медперсонала и оказания помощи. В противном случае пациент может умереть.

После появления первых признаков посттрансфузионных осложнений, необходимо прекратить переливание крови. Медицинская помощь и лечение индивидуальна для каждой патологии, все зависит от того, какие органы и системы вовлечены. Гемотрансфузионный, анафилактический шок, острая дыхательная и почечная недостаточность требуют госпитализации пациента в реанимационное отделение.

При различных аллергических реакциях для лечения применяют антигистаминные средства, в частност:

Раствор хлористого кальция, глюкоза с инсулином, хлорид натрия, – эти препараты являются первой помощью при калиевой и цитратной интоксикации.

Что касается сердечно-сосудистых средств, применяют Строфантин, Коргликон, Норадреналин, Фуросемид. В случае почечной недостаточности экстренно проводится сеанс гемодиализа.

Нарушение дыхательной функции требует обеспечение подачи кислорода, введение эуфилина, в тяжелых случаях – подключение к аппарату ИВЛ.

Профилактика посттрансфузионных осложнений заключается в строгом выполнении всех норм. Процедура переливания обязательно должна проводиться врачом трансфузиологом.

Что касается общих правил, сюда можно отнести выполнение всех норм приготовления, хранения, транспортировки препаратов. Обязательно нужно проводить анализ на выявление тяжелых вирусных инфекций, передающихся гематологическим путем.

Самыми сложными, угрожающими жизни пациента, являются осложнения, вызванные несовместимостью переливаемой крови. Чтобы избежать подобных ситуаций, нужно придерживаться плана подготовки к процедуре.

Первое, что делает врач – определяет групповую принадлежность пациента, заказывает нужный препарат. После получения требуется тщательно осмотреть упаковку на наличие повреждений и этикетку, на которой указаны дата заготовки, срок хранения, данные о пациенте. Если упаковка не вызывает подозрений, следующим этапом должно быть определение группы и резуса донора, это нужно для перестраховки, так как возможна неправильная диагностика на стадии забора.

После этого проводится проба на индивидуальную совместимость. Для этого смешивается сыворотка пациента с кровью донора. Если все проверки прошли положительно, приступают к самой процедуре переливания, обязательно проводя биологическую пробу с каждым отдельным флаконом крови.

При массивных гемотрансфузиях нельзя прибегать к струйным методам вливания, желательно использовать препараты, которые хранятся не более 10 дней, нужно чередовать введение эритроцитарной массы с плазмой. При нарушении техники, возможны осложнения. При соблюдении всех норм, гемотрансфузия пройдет успешно и состояние пациента значительно улучшится.

По материалам gemato.ru