Морфин при отеке легких механизм действия

Опубликовано в журнале:
В мире лекарств »» №1 1998 ПРОФЕССОР А.Э. РАДЗЕВИЧ, ЗАВЕДУЮЩИЙ КАФЕДРОЙ ТЕРАПИИ ФАКУЛЬТЕТА ПОСЛЕДИПЛОМНОГО ОБРАЗОВАНИЯ МОСКОВСКОГО МЕДИЦИНСКОГО СТОМАТОЛОГИЧЕСКОГО ИНСТИТУТА
А.Г. ЕВДОКИМОВА, ДОЦЕНТ КАФЕДРЫ, ДОКТОР МЕДИЦИНСКИХ НАУК

Отек легких — это острое состояние, в основе которого лежит патологическое накопление внесосудистой жидкости в легочной ткани и альвеолах, приводящее к снижению функциональных способностей легких. Этиология отека легких разнообразна: он развивается при инфекциях, интоксикациях, анафилактическом шоке, поражениях ЦНС, утоплении, в условиях высокогорья, как побочный эффект от применения некоторых медикаментов (бета-блокаторы; вазотонические средства, увеличивающие нагрузку на сердце), при трансфузии избытка плазмозаменителей, быстрой эвакуации асцитической жидкости, удалении большого количества плазмы, отягощает течение острого (тромбоэмболия легочной артерии и ее ветвей) и хронического «легочного сердца».

В клинике внутренних болезней можно выделить основные нозологические формы, приводящие наиболее часто к развитию отека легких:

1. Инфаркт миокарда и кардиосклероз.
2. Артериальная гипертензия различного генеза.
3. Пороки сердца (чаще митральный и аортальный стеноз).

Патогенез отека легких сложен, до конца неясен.

В норме плазма крови удерживается в просвете капилляра от фильтрации через его стенку в интерстициальное пространство силой коллоидно-осмотического давления, превышающего величину гидростатического давления крови в капиллярах. В настоящее время выделяют три основных состояния, при которых наблюдается проникновение жидкой части крови из капилляров в ткань легких:

1. Увеличение гидростатического давления в системе малого круга кровообращения, причем важна любая причина, приводящая к повышению давления в легочной артерии. Считается, что уровень среднего давления в легочной артерии не должен превышать 25 мм рт. ст. В противном случае даже в здоровом организме появляется угроза выхода жидкости из системы малого круга кровообращения в легочную ткань.

2. Увеличение проницаемости капиллярной стенки.

3. Существенное снижение онкотического давления плазмы (в нормальных условиях его величина допускает фильтрацию жидкой части крови в интерстициальное пространство легочной ткани в физиологических пределах с последующей реабсорбцией в венозном участке капилляра и дренажем в лимфатическую систему). Так, важнейшей причиной повышения гидростатического давления в капиллярах легких является недостаточность левого желудочка, которая обусловливает увеличение диастолического объема левого желудочка, повышение в нем диастолического давления и, как следствие, увеличение давления в левом предсердии и сосудах малого круга, в том числе капиллярах. Когда оно достигает 28-30 мм рт. ст. и сравнивается с величиной онкотического давления, начинается активное пропотевание плазмы в ткань легких, значительно превышающее по объему ее последующую реабсорбцию в сосудистое русло, и развивается отек легких. Таким представляется основной механизм развития кардиогенного отека легких при остром инфаркте миокарда, кардиосклерозе, артериальной гипертензии, некоторых пороках, миокардитах и других сосудистых заболеваниях. Следует отметить, что при митральном стенозе нарушается отток крови из-за сужения левого атриовентрикулярного отверстия, и в основе появления отека легких лежит не левожелудочковая недостаточность.

В процессе развития отека легких в патогенез его (по принципу образования «порочного» круга) могут включаться и другие механизмы: активация симпатико-адреналовой системы, ренин-ангиотензинвазоконстрикторных и натрий-сберегающих систем. Развивается гипоксия и гипоксемия, приводящая к повышению легочно-сосудистого сопротивления. Включаются компоненты калликреин-кининовой системы с переходом их физиологического эффекта в патологический.

Отек легких — одно из состояний, которое можно диагностировать на расстоянии, прямо с порога палаты, где лежит больной. Клиническая картина весьма характерна: одышка, чаще инспираторная, реже — смешанная; кашель с мокротой; ортопноэ, число дыханий больше 30 в мин.; обильный холодный пот; цианоз слизистых, кожных покровов; масса хрипов в легких; тахикардия, ритм галопа, акцент II тона над легочной артерией. Клинически условно выделяют 4 стадии:

1 — диспноэтическая — характерны диспноэ, нарастание сухих хрипов, что связано с началом отека легочной (преимущественно интерстициальной) ткани, влажных хрипов мало;

2 — стадия ортопноэ — когда появляются влажные хрипы, число которых превалирует над сухими;

3 — стадия развернутой клиники, хрипы слышны на расстоянии, ортопноэ выраженное;

4 — крайне тяжелая стадия: масса разнокалиберных хрипов, пеновыделение, обильный холодный пот, прогрессирование диффузного цианоза. Эта стадия называется синдромом «кипящего самовара».

В практической работе важно различать отек легких интерстициальный и альвеолярный.

При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления.

Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении). Приступ сердечной астмы обычно развивается ночью, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, принимает вынужденное сидячее положение, стремится подойти к окну, возбужден, появляется страх смерти, на вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух. Длительность приступа сердечной астмы от нескольких минут до нескольких часов.

При аускультации легких, как ранний признак интерстициального отека, можно выслушать ослабленное дыхание в нижних отделах, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В случаях хронического течения гиперволемии малого круга кровообращения (митральный стеноз, хроническая сердечная недостаточность) из дополнительных методов исследования для диагностики интерстициального отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое . При этом отмечают ряд характерных признаков:

— перегородочные линии Керли «А» и «В», отражающие отечность междольковых перегородок;

— усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно выраженной в прикорневых зонах в связи с наличием лимфатических пространств и обилием ткани в этих областях;

— субплерральный отек в виде уплотнения пo ходу междолевой щели.

Острый альвеолярный отек легких — более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количество может достигать нескольких литров. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро — в течение нескольких минут. Наиболее часто бурный альвеолярный отек легких развивается на фоне гипертонического криза или в дебюте инфаркта миокарда. Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений. Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро — в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений.

Рентгенологически картина при альвеолярном отеке легких в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных их отделах. Лабораторные данные скудны, сводятся к резким сдвигам в газовом составе крови и кислотно-щелочном состоянии (метаболический ацидоз и гипоксемия), клинического значения не имеют. На ЭКГ отмечаются тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST и повышения амплитуды зубца Р с его деформацией — как проявления острой перегрузки предсердий.

У больных с признаками застойной сердечной недостаточности, причиной которой является снижение сократительной способности левого желудочка (большие рубцовые поля после перенесенного инфаркта миокарда), отек легких чаще бывает при повышении АД или при нарушениях сердечного ритма, приводящих к уменьшению минутного объема крови.

Лечебные мероприятия при интерстициальной и альвеолярной формах отека легких у кардиологических больных во многом схожи: они в первую очередь направлены на основной механизм развития отека с уменьшением венозного возврата к сердцу, снижением постнагрузки с увеличением пропульсивной функции левого желудочка и снижением повышенного гидростатического давления в сосудах малого круга. При альвеолярном отеке легких добавляются мероприятия, направленные на разрушение пены, а также более энергичную коррекцию вторичных расстройств.

При лечении отека легких решают следующие задачи:

А. Уменьшение гипертензии в молом круге кровообращения путем:
— снижения венозного возврата к сердцу;
— уменьшения объема циркулирующей крови (ОЦК);
— дегидратации легких;
— нормализации АД;
— обезболивания.

Б. Повышение сократимости миокарда левого желудочка при назначении:
— инотропных средств;
— антиаритмических средств (при необходимости).

В. Нормализация кислотно-щелочного состава газов крови.

Г. Вспомогательные мероприятия.

Тактика врача

— Назначается ингаляция кислорода через носовые канюли или маску в концентрации, достаточной для поддержания рO2 артериальной крови более 60 мм рт. ст. (можно через пары спирта).

— Особое место в лечении отека легких занимает применение морфина гидрохлорида внутривенно по 2-5 мг, при необходимости — повторно через 10-25 минут. Морфий снимает психоэмоциональное возбуждение, уменьшает одышку, оказывает сосудорасширяющее действие, снижает давление в легочной артерии. Его нельзя вводить при низком АД и расстройстве дыхания. При появлении признаков угнетения дыхательного центра вводят антагонисты опиатов — налоксон (0,4-0,8 мг внутривенно).

— С целью уменьшения застоя в легких и оказания мощного венодилатирующего эффекта, наступающего через 5-8 минут, внутривенно назначают фуросемид в начальной дозе 40-60 мг, при необходимости дозу увеличивают до 200 мг; либо этакриновую кислоту 50-100 мг, буметамид или буринекс 1-2 мг (1 мг = 40 мг лазикса). Диурез наступает через 15-30 минут и продолжается около 2 часов.

— Назначение периферических вазодилататоров (нитроглицерина) способствует ограничению притока к сердцу, снижению общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС), увеличивает насосную функцию сердца. Применять его нужно осторожно. Первоначальная доза 0,5 мг под язык (рот необходимо предварительно смочить: в легких — хрипы, во рту — сухо!). Затем внутривенно капельно 1%-ный раствор нитроглицерина с начальной скоростью 15-25 мкг/мин с последующим увеличением дозы через 5 минут, достигая снижения систолического АД на 10-15% от исходного, но не менее 100-110 мм рт. ст. Иногда дозу увеличивают до 100-200 мкг/мин в зависимости от уровня исходной артериальной гипертензии.

— При высоких цифрах артериального давления назначается нитропруссид натрия, который снижает пред- и постнагрузку. Начальная доза 15-25 мкг/мин. Доза подбирается индивидуально до нормализации АД, затем рекомендуется перейти на внутривенное введение нитроглицерина.

— Гaнглиоблокаторы короткого действий особенно эффективны, когда причиной отека легких является повышение АД: арфонад 5% — 5,0 разводят в 100-200 мл изотонического раствора NaCl и вводят внутривенно капельно под контролем АД, гигроний 50-100 мг в 150-250 мл 5% раствора глюкозы или изотонического раствора NaCl; пентамин 5% — 0,5-0,1 или бензогексоний 2% — 0,5-0,1 в 20-40 мл изотонического раствора NaCl или 5% раствора глюкозы внутривенно струйно с контролем АД через 1-2 мл раствора. Иногда достаточно ввести до нормализации АД. Наготове необходимо держать мезатон или норадреналин.

Читайте также:  Рецепт линекс на латинском языке

— Сердечные гликозиды рекомендуются при выраженной тахикардии, мерцательной тахиаритмии. Применяют строфантин в дозе 0,5-0,75 мл 0,05% раствора, дигоксин в дозе 0,5-0,75 мл 0,025% раствора внутривенно медленно на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы. Через 1 час введение можно повторить до полного эффекта. Гликозиды нельзя вводить при стенозе атриовентрикулярного отверстия, при остром инфаркте миокарда и на фоне высоких цифр АД. Необходимо помнить, что сердечные гликозиды могут приводить к парадоксальному эффекту, стимулируя не только левый, но и правый желудочек, что способствует повышению гидростатического давления в малом круге и усилению отека легких. Важно учитывать, что чем хуже функциональное состояние миокарда, тем ближе величины терапевтической и токсической концентраций гликозидов. В 31% случаев у больных развиваются дигиталисные аритмии. Следует признать ограниченную роль сердечных гликозидов в экстренной терапии отека легких. Тем не менее, после того, как будут купированы острые явления отека легких, при клинических признаках хронической левожелудочковой декомпенсации следует применить и препараты сердечных гликозидов, которые помогают стабилизировать гемодинамику и предотвратить рецидивы отека легких.

— С целью более быстрого урежения частоты сердечных сокращений иногда применяют бета-блокаторы (пропранолол — внутривенно 1-2 мг на изотоническом растворе NaCl или 5% растворе глюкозы).

— Если отек легких развивается на фоне пароксизмальных нарушений ритма (мерцание, трепетание предсердий, желудочковая тахикардия), рекомендуется экстренная электроимпульсная терапия.

— При сопутствующем бронхоспазме можно ввести эуфиллин внутривенно 250-500 мг, а затем по 50-60 мг каждый час. Не рекомендуется введение эуфиллина у больных острым инфарктом миокарда.

— При развитии отека легких на фоне кардиогенного шока применяется добутамин. Это биологический предшественник норадреналина, стимулирует альфа- и в меньшей степени бета-адренорецепторы, специфические допаминовые рецепторы, повышает минутный объем сердца, повышает АД. Обладает уникальным свойством: наряду с мощным инотропным эффектом оказывает дилатирующее действие на сосуды почек, сердца, мозга, кишечника и улучшает их кровообращение. Препарат применяется внутривенно по 50 мг в 250 мл изотонического раствора NaCl. Вводят капельно по 175 мкг/мин, постепенно увеличивая дозу до 300 мкг/мин. Побочные эффекты: экстрасистолия, тахикардия, стенокардия.

Кроме того, применяют ингибиторы фосфодиэстеразы, которые усиливают сокращение сердца и расширяют периферические сосуды. К ним относится амринон — применяется внутривенно (болюсно) в дозе 0,5 мг/кг, затем инфузионно со скоростью 5-10 мкг/кг/мин продолжают вводить до стойкого повышения АД. Максимальная суточная доза амринона 10 мг/кг.

— При тяжелой гипоксемии, гиперкапнии эффективна искусственная вентиляция легких (ИВЛ), однако ее проведение требует специальной аппаратуры и анестезиологического обеспечения.

— При рефракторном отеке легких, когда нe эффективно введение салуретиков, их комбинируют с осмотическим диуретиком (маннитолом — 1 г па кг массы больного). Дегидратацию можно провести при наличии аппаратуры с помощью изолированной ультрафильтрации со скоростью около 2000 мл/час.

— Механические методы широко применяются в реальной практике на догоспитальном этапе (венные жгуты на конечности) для уменьшения венозного возврата к сердцу, и застоя в легких, однако эффект от этого кратковременный.

— Кровопускание 250-500 мл в настоящее время имеет скорее историко-медицинское значение в практике лечения отека легких, но может оказаться спасительным в ситуации, когда отсутствуют другие возможности.

В ряде случаев альвеолярный отек легких развивается настолько бурно, что не оставляет времени врачу и больному для проведения всех перечисленных мероприятий.

Нами испытано и внедрено в клиническую практику применение метода спонтанного дыхания под постоянным положительным давлением (СД ППД) + 10 см водного столба в комплексной терапии отека легких у больных острым инфарктом миокарда, гипертоническими кризами, пороками сердца.

Метод реализуется с помощью серийно выпускаемого аппарата «НИМБ-1». Полиэтиленовый мешок достаточного размера (не менее 40 х 50 см) соединен с воздуховодной гибкой трубкой для подачи любой дыхательной смеси или воздуха. Вторая пластиковая трубка соединяет полость мешка с манометром со шкалой от 0 до + 60 см водн.ст. От источника сжатый кислород поступает под АТИ-5-7 атм в инжектор аппарата «НИМБ-1», откуда в виде кислородно-воздушной смеси 1:1 направляется в полость мешка. После начала подачи смеси потоком около 40 л/мин мешок надевают на голову пациента и фиксируют на плечевом поясе широкой поролоновой лентой так, чтобы между телом больного и стенкой мешка был зазор «негерметичности», стравливающий подаваемый поток.

У больных с психомоторным возбуждением негативное отношение к началу сеанса через 1-2 минуты проходит без применения седативной терапии. Достаточно нагляден такой факт: после прекращения сеанса в случае повторного рецидива дыхательной недостаточности все больные просили о повторном проведении сеанса, отмечая быстрое улучшение субъективного состояния во время СД ППД. В качестве основного, купирующего отек легких фактора используется повышение внутригрудного давления во время сеансов СД ППД, ограничивающее приток венозной крови к сердцу в результате уменьшения присасывающего действия грудной полости, с уменьшением венозного возврата и преднагрузки правых отделов сердца. Кроме того, избыточное давление + 10 см води. ст., создаваемое в бронхах, способствует обратному перемещению жидкости из альвеол в интерстициальное пространство с последующей резорбцией в лимфатическую и венозную системы.

Во время сеансов СД ППД увеличивается функциональная остаточная емкость легких, уменьшается степень диссоциации соотношения вентиляция — кровоток, уменьшается внутрилегочное венозно-артериальное шунтирование, повышается напряжение кислорода в артериальной крови наряду с эффектом препятствия спадению альвеол, что проявляется в результате уменьшением явлений альвеолярного и интерстициального отека. Метод СД ППД можно применять и с профилактической целью у больных сердечно-сосудистой патологией, угрожающей развитием острой левожелудочковой недостаточности и отеком легких. Нами метод СД ППД применяется у больных в комплексной терапии кардиогенного отека легких. При этом происходит быстрая нормализация показателей центральной гемодинамики (через 20-30 минут). По данным реопульмонографии на фоне применения СД ППД у всех больных уменьшается гиперволемия малого круга кровообращения, улучшается оксигенация крови, нормализуется КЩС, быстрее купируются цианоз, одышка, через 12-20 минут появляется диурез. Альвеолярная фаза отека легких у большинства больных разрешается за 10-20 минут без применения пеногасителей. В контрольной группе этот показатель составил 20-60 минут.

Для предупреждения рецидива альвеолярного отека прекращать СД ППД нужно постепенно, со ступенчатым снижением давления на 2-3 см водн. ст. в течение минуты с экспозицией на каждой ступени по 5-15 минут.

Противопоказанием к применению СД ППД мы считаем:

1. Нарушения регуляции дыхания — брадипноэ или дыхание типа Чейн-Стокса с длительными периодами апноэ (свыше 15-20 сек.), когда показана искусственная вентиляция легких.

2. Бурную картину альвеолярного отека легких с большими пенистыми выделениями в рото- и носоглотке, требующими удаления пены и интратрахеальное введение активных пеногасителей.

3. Выраженные нарушения сократительной функции правого желудочка.

Таким образом, применение СД ППД в комплексной терапии кардиогенного отека легких способствует более быстрому его разрешению и создает резерв времени для проведения всех лечебных мероприятий.

1. Алперт Дж., Френсис Г. Лечение инфаркта миокарда. Пер. с англ. М. «Практика». 1994, с. 255.
2. Руководство по кардиологии. (Под редакцией Е.И. Чазова) М., 1982.
3. Радзевич А.Э., Евдокимова А.Г., Безпрозванный А.Б. и др. Способ лечения отека легких у больных сердечно-сосудистой патологией. Материалы 1 Конгресса кардиологов СНГ. М., 1997.
4. Джанашия П.Х., Назаренко В.А., Николаенко С.А. Фармакотерапия сердечно-сосудистых заболеваний. М., 1997, с. 273.
5. Евдокимова А.Г. Гиперволемия малого круга кровообращения и способы, ее компенсации у больных ишемической болезнью сердца, гипертонической болезнью и пороками сердца. Автореферат диссертации на соискание ученой степени докт. мед. наук. М., 1995, с. 33.
6. Белоусов Ю.Б., Моисеев В.Д., Лепахин В.К. Клиническая фармакология и фармакотерапия. М., 1993, с. 97-138.
7. Попов В.Г., Тополянский В.С., Лепахин В.К. Отек легких. М.: Медицина, 1975, с. 167.
8. Методические рекомендации. Орлов В.Н. и др. Применение иэбыгочного внутрилегочного давления в комплексной терапии отека легких в неотложной кардиологии. М., 1985, с. 13.

источник

В последние десятилетия в промышленно развитых странах были достигнуты значительные успехи в лечении пациентов с острым инфарктом миокарда (ОИМ) и хронической сердечной недостаточностью (ХСН).

Это обстоятельство привело к заметному увеличению продолжительности жизни больных, страдающих заболеваниями сердечно-сосудистой системы, и закономерному нарастанию количества вызовов бригад скорой помощи к пациентам с кардиогенным отеком легких (КОЛ). В результате достоверно повысилась частота госпитализации.

Несмотря на некоторые различия в статистических данных в США и странах Западной Европы, острая сердечная недостаточность представляет собой частое показание к госпитализации в стационар для лиц старше 65 лет. Около 50% пациентов из этой группы поступают в приемное отделение с клинической картиной КОЛ.

Для пациентов, поступивших в стационар с диагнозом КОЛ, прогноз серьезный. Уже в ходе первой госпитализации по поводу острой левожелудочковой недостаточности умирает от 10 до 20% больных, причем около половины из них погибают в первые сутки нахождения в стационаре.

Кроме того, около 50% поступивших в стационар с КОЛ и успешно выписавшихся из него, на протяжении ближайших шести месяцев будут повторно госпитализированы с тем же диагнозом и с теми же шансами на неблагоприятный исход. Через два года после первой госпитализации по поводу КОЛ в живых остается не более половины пациентов.

Интересно, что продолжительность жизни у больных с отеком легких, обусловленным ОИМ, оказывается несколько выше, чем при КОЛ, вызванном другими причинами. К слову, ОИМ среди пациентов, госпитализированных с КОЛ, выявляется приблизительно в 1/3 случаев. Через пять лет после первой госпитализации по поводу отека легких в живых останется менее одной трети больных.

В противоположность достаточно ясным и хорошо обоснованным стандартам оказания медицинской помощи пациентам с ХСН, большинство существующих в настоящее время рекомендаций по интенсивной терапии больных с КОЛ не прошли испытаний, соответствующих критериям доказательной медицины.

Пожалуй, в настоящее время только два направления в оказании экстренной помощи при КОЛ не вызывают сомнений в своей эффективности:

  • раннее начало проведения неинвазивной ИВЛ в режиме СРАР или BiLevel;
  • назначение пациенту препаратов с вазодилатирующим эффектом.

Во многих исследованиях показана недостаточная эффективность рутинного применения при отеке легких таких лекарственных средств, как наркотические анальгетики, диуретики, инотропные препараты. Использование указанных препаратов должно быть ограничено ситуациями, когда имеются прямые показания к их назначению.

При острой сердечной недостаточности левый желудочек не в состоянии адекватно прокачивать кровь, поступающую в него по легочным венам. Застой крови в легочных капиллярах и повышение в них гидростатического давления (увеличение преднагрузки сердца) сопровождается проникновением жидкой части крови в просвет альвеол и развитием клинической картины отека легких.

Заполнение значительной части альвеол отечной жидкостью негативно влияет на процессы газообмена в легких и сопровождается развитием гипоксии, которая, в свою очередь, способствует выбросу катехоламинов, вызывающих повышение сопротивления артериальных сосудов большого круга кровообращения. За счет этого механизма увеличивается постнагрузка сердца.

Таким образом, одновременно с ухудшения процесса газообмена в альвеолах происходит увеличение нагрузки на миокард, сопровождающееся повышением его потребности в кислороде, как результат возникает или нарастает ишемия миокарда.

Читайте также:  Мкб контакт по гепатиту с мкб 10

Уменьшение сократительной способности миокарда, обусловленное прогрессирующей ишемией сердечной мышцы, приводит к снижению ударного объема, что вызывает прогрессирующее увеличение диастолического давления в левом желудочке. Замыкается порочный круг.

В своей публикации A. Nohria отмечает, что у 67% пациентов с КОЛ отсутствовали выраженные признаки нарушения перфузии периферических тканей, а клиническая картина была представлена преимущественно проявлениями дыхательной недостаточности. Таких пациентов называют «теплые и потные». Группа больных с очевидными нарушениями перфузии периферических тканей составляет около 28% («холодные и потные»). Наконец, оставшиеся 5% пациентов были отнесены A. Nohria к группе, получившей условное название «холодные и сухие».

  • У пациентов первой группы выявляют высокое давление в легочной артерии, а периферическая вазоконстрикция была выражена умеренно.
  • Во второй группе больных отмечалось снижение сердечного выброса в сочетании с выраженной вазоконстрикцией сосудов большого круга кровообращения.
  • Наконец, у больных из самой немногочисленной третьей группы периферическая вазоконстрикция существенно преобладала над повышением давления в легочной артерии.

Необходимо помнить, что под «маской» КОЛ в стационар нередко доставляются пациенты с другими заболеваниями и состояниями. Частота диагностических ошибок составляет около 23%.

На догоспитальном этапе оказания скорой медицинской помощи включает три основных направления:

  • снижение преднагрузки;
  • снижение постнагрузки;
  • повышение сократительной способности сердца.

За последнее десятилетие в англоязычных медицинских изданиях появилось огромное число публикаций, демонстрирующих высокую эффективность применения неинвазивной искусственной вентиляции легких (нИВЛ) в качестве компонента интенсивной терапии при КОЛ.

Следует напомнить, что под нИВЛ понимается проведение искусственной вентиляции легких, без интубации трахеи или наложения трахеостомы (коникостомы). Обычно для выполнения нИВЛ различные маски, реже — устройства в виде легкого пластикового шлема, надеваемого на голову пациента и герметично прикрепляемого к туловищу на уровне плечевого пояса.

Очевидным преимуществом нИВЛ перед инвазивным вариантом является относительная простота в использовании, отсутствие риска развития ряда специфических осложнений, связанных с интубацией трахеи (например, вентилятор-ассоциированной пневмонии), большая комфортность для больного — отсутствие неприятных ощущений в горле, сохранение способности к речевому общению, приему воды и т.д.

Наиболее значимыми негативными особенностями нИВЛ являются повышенный риск регургитации и аспирации желудочного содержимого, а также объективная сложность герметизации маски на лице у многих пациентов, приводящая к сбросу в атмосферу части направляемого в легкие воздуха.

Последнее обстоятельство делает весьма желательным использование уже на догоспитальном этапе аппаратов ИВЛ, позволяющих контролировать не только вводимый в легкие дыхательный объем (VT), НО И объем воздуха, выдыхаемый больным (VTE).

Разница между VT и VTE позволяет оценивать потери («утечки»), вызванные неполной герметизацией дыхательного контура, и компенсировать их за счет изменений в параметрах ИВЛ. Часть современных высококачественных аппаратов транспортной ИВЛ способны автоматически рассчитывать величину утечки и вносить нужные коррективы в параметры нИВЛ (увеличение VT при последующих вдохах на значение утечки).

Необходимо отметить, что нИВЛ имеет ряд противопоказаний к применению, в том числе и у больных с острой левожелудочковой недостаточностью.

Среди режимов ИВЛ, применяемых по неинвазивной методике у пациентов с кардиогенным отеком легких, наибольшее признание получил СРАР. До последнего времени продолжаются исследования эффективности других режимов ИВЛ (особый интерес в этом отношении вызывают BIPAP и PSV). Однако, по мнению большинства специалистов, они не имеют достоверных преимуществ по сравнению с СРАР.

При проведении у пациентов с КОЛ нИВЛ в режиме СРАР обычно рекомендуют применять давление в дыхательных путях, равное 10-15 см Н2О при изначальной фракции кислорода во вдыхаемом воздухе (FiО2), равной 1,0 (т.е. 100%). Коррекция FiО2 в сторону понижения содержания кислорода возможна и даже желательна при улучшении общего состояния пациента, стабилизации показателей гемодинамики, отчетливой тенденции к нормализации SpO2.

В тех случаях, когда режим СРАР недоступен, но имеется возможность использовать режим BiLevel, рекомендуется давление Phigh = 15 см Н2О, а давление Plow = 5 см Н2О. нИВЛ в режиме СРАР или BIPAP при КОЛ продолжается от 2 до 32 часов, в среднем — около 5 часов, т.е. респираторная поддержка может быть продолжена не только по пути в стационар, но и на первоначальном этапе оказания стационарной медицинской помощи.

Проведение нИВЛ в режиме СРАР приводит к быстрому уменьшению клинических проявлений отека легких, заметному улучшению общего состояния пациентов. К сожалению, оценка влияния данного вида респираторной поддержки на прогноз у пациентов с КОЛ в среднесрочной и отдаленной перспективе не столь однозначна, но, тем не менее, большинство исследователей указывает на существенное снижение частоты интубации трахеи на госпитальном этапе, уменьшение сроков пребывания как в ОРИТ, так и в стационаре.

Высокий непосредственный результат применения СРАР при КОЛ отмечается более чем у 87% пациентов. Схожий терапевтический эффект выявлен и при тяжелых обострениях хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). По этой причине данный вариант респираторной поддержки все чаще встречается в аппаратах ИВЛ, разработанных для скорой медицинской помощи.

Существуют и упрощенные устройства, которые способны создавать постоянное положительное давление в дыхательных путях пациента и тем самым оказывать терапевтическое действие при кардиогенном отеке легких. Одним из примеров подобных устройств может служить «клапан Буссиньяка».

Морфин широко использовали для лечения пациентов с КОЛ на протяжении многих десятилетий. Его введение позволяет быстро достичь уменьшения одышки, снизить ощущение дыхательного дискомфорта у значительной части пациентов данной группы. Выдвигалось предположение, что терапевтическое действие препарата обусловлено расширением вен в большом круге кровообращения и, за счет этого, уменьшения притока крови к сердцу (снижение преднагрузки).

Однако исследования прошлых и последних лет показали, что эффект расширения вен под влиянием морфина носит достаточно незначительный характер и обеспечивает секвестрацию лишь небольшого объема крови, который не в состоянии оказать существенное влияние на давление в легочной артерии и преднагрузку сердца. Одновременно было уточнено, что уменьшение одышки при КОЛ после введения данного препарата обусловлено влиянием на центральную нервную систему.

Ретроспективные клинические исследования в группах пациентов с КОЛ, получивших морфин, показали достоверный рост числа госпитализаций в ОРИТ, а также повышение частоты интубаций трахеи на госпитальном этапе интенсивной терапии. Указывается, что морфин обладает многими побочными эффектами, среди которых для пациентов с КОЛ наиболее значимо угнетение сократительной способности миокарда.

Немаловажно, что назначение морфина потенцирует риск возникновения у больного рвоты, которая, в свою очередь, вызывает выброс катехоламинов в кровь и дополнительно увеличивает постнагрузку. По указанным причинам большинство публикаций, касающихся исследований терапевтических возможностей морфина, отмечают нецелесообразность включения данного препарата в число рекомендованных средств при оказании экстренной помощи пациентам с КОЛ.

Нитроглицерин представляет собой препарат, способный быстро и эффективно снизить давление заклинивания в легочных капиллярах. Таким образом, оказывается выполненной одна из задач оказания экстренной помощи пациентам с КОЛ — снижение преднагрузки.

В проведенных исследованиях была показана достаточно высокая эффективность сублингвального назначения нитроглицерина в дозе 0,4 мг каждые 5 минут до наступления отчетливого клинического улучшения. Назначение препарата по данной схеме признано эквивалентным внутривенному введению нитроглицерина со скоростью 60 мкг/мин.

Имеются заметные национальные различия в частоте назначений внутривенной и других форм нитроглицерина при КОЛ. Лидерами в назначении внутривенной формы препарата являются страны Восточной Европы, где этот путь введения нитроглицерина используется у трети пациентов, в Западной Европе частота внутривенного назначения нитроглицерина не превышает 25%, в США — в 2,5% больных.

Положительные свойства нитроглицерина:

  • быстрота наступления и управляемость вазодилатации;
  • удобство назначения препарата (наличие сублингвальных, внутривенных и иных лекарственных форм);
  • более высокий терапевтический эффект, чем у других, часто назначаемых при кардиогенном отеке легких препаратов (например, фуросемида);
  • усиление эффекта петлевых диуретиков при совместном назначении;
  • удовлетворительная переносимость, особенно у пациентов с сохраненной перфузией периферических тканей («теплых и влажных»);
  • достаточно позднее развитие у пациента толерантности к введению нитроглицерина (обычно не ранее чем через 12 часов).

Ограничения к назначению нитроглицерина при кардиогенном отеке легких. Ограничениями являются ситуации, когда кардиогенный отек легких обусловлен недостаточностью митрального клапана, стенозом аортального клапана, легочной гипертензией, инфарктом правого желудочка. Прием пациентом виагры или других препаратов со схожим механизмом действия, так как их взаимодействие с нитроглицерином способно вызвать глубокую артериальную гипотензию.

Петлевые диуретики используются при КОЛ достаточно давно. В прошлом препараты данной группы нередко назначались в качестве монотерапии, при этом рассчитывали, как на их вазодилатирующий эффект, так и на мочегонное действие (уменьшение преднагрузки).

Исследования последних лет несколько изменили представления о целесообразности рутинного назначения петлевых диуретиков при КОЛ. С учетом выявления многих побочных и негативных эффектов, связанных с введением данных препаратов, они более не относятся к приоритетным средствам при оказании экстренной медицинской помощи у данной группы больных.

Нежелательные явления при применении диуретиков. При выраженной систолической дисфункциях левого желудочка назначение петлевых диуретиков в умеренных дозах вызывает увеличение числа фатальных аритмий.

От 40% до 50% пациентов с клиническими проявлениями КОЛ находятся в состоянии нормоволемии или даже гиповолемии.

Введение фуросемида приводит к увеличению диуреза лишь через 45-120 минут. Ближайший же эффект от введения препарата сводится к усилению вазоконстрикции, повышению давления заклинивания легочных капилляров и увеличению постнагрузки.

Снижение возросшего на фоне введения фуросемида давления заклинивания легочных капилляров совпадает по времени с повышением диуреза, т.е. отмечается по прошествии нескольких десятков минут. Это обстоятельство может оказаться фатальным для пациентов с тяжелым отеком легких. Повышение сосудистого тонуса на раннем этапе действия фуросемида привело к рекомендации использовать данный препарат только после введения пациенту нитроглицерина и каптоприла.

Ингибиторы ангиотензин-конвертирующего фермента представляют собой препараты «второй линии» среди медикаментозных средств, используемых для интенсивной терапии КОЛ. Препараты этой группы при данной патологии могут назначаться сублингвально или, значительно реже, внутривенно. Публикации, обобщающие опыт использования ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента при КОЛ, позволяют считать эти препараты достаточно эффективными и относительно безопасными.

Некоторые особенности ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента, делающие их использование желательным у пациентов данной группы, рассмотрены ниже. Возможность назначения больному разовой дозы препарата с хорошим эффектом. Как правило, возникает необходимость в повторных приемах препарата или его длительного назначения.

Каптоприл. Терапевтический эффект одного из наиболее распространенных представителей группы ингибиторов ангиотензин-конвертирующего фермента, — каптоприла, при сублингвальном приеме наступает достаточно быстро, обычно на протяжении ближайших 5 минут. Начало действия каптоприла можно дополнительно ускорить, если смочить таблетку водой (улучшение абсорбции препарата в желудочно-кишечном тракте).

Каптоприл обладает дозозависимым гипотензивным эффектом, что позволяет управлять его действием у пациентов с различными значениями артериального давления. У пациентов с отеком легких, имеющим систолическое давление ниже 110 мм рт. ст., доза каптоприла не должна превышать 12,5 мг. У больных с более высоким систолическим давлением рекомендовано назначение препарата в дозе 25 мг.

Каптоприл можно с успехом сочетать с нитроглицерином, особенно в тех случаях, когда артериальное давление у больного остается стабильно высоким или при индивидуальной непереносимости общепринятых терапевтических доз нитроглицерина (т.е. возможность снижения дозы нитроглицерина при комбинации с каптоприлом). Совместное применение указанных препаратов приводит к нарастанию и удлинению вазододилатирующего эффекта.

Читайте также:  Пертуссин инструкция сироп для детей

Раннее назначение каптоприла при КОЛ может существенно повысить диурез без дополнительного применения мочегонных препаратов. По этой причине существуют рекомендации выждать 30 минут после приема больным каптоприла и лишь при отсутствии нарастания диуреза ввести мочегонные препараты. При соблюдении данной рекомендации одновременно профилактируется спазм сосудов легких и почек, наступающий вскоре после введения фуросемида.

Показано снижение длительности пребывания в ОРИТ больных с КОЛ, в лечении которых использовался каптоприл. Кроме того, эти пациенты достоверно реже нуждались в интубации трахеи.

Сердечные гликозиды в настоящее время не рекомендованы для использования у пациентов с КОЛ. Изредка продолжают встречаться рекомендации использовать дигоксин для снижения числа сокращений желудочков у пациентов с тахисистолической формой мерцательной аритмии, однако в настоящее время для этой цели значительно чаще используется препараты других групп.

Милринон — ингибитор фосфодиэстеразы и другие инотропные препараты применяют у пациентов с низким сердечным выбросом и неудовлетворительной перфузией периферических тканей. Результаты использования препаратов указанных групп весьма противоречивы. Имеются сообщения о достижении стабилизации гемодинамики на фоне их применения, улучшения общего состояния.

Однако продолжительность пребывания в стационаре у больных, в лечении которых использовались инотропные препараты, в целом оказалась выше, чем в аналогичной группе пациентов, в которой применялись вазодилататоры без добавления инотропных средств.

Применение инотропных препаратов показано у пациентов при острой левожелудочковой недостаточности, сочетающейся с артериальной гипотензией, и противопоказано у больных с удовлетворительным уровнем систолического артериального давления и приемлемой перфузией периферических тканей.

При назначении инотропных препаратов следует иметь в виду обстоятельства, изложенные ниже. Из катехоламинов добутамин представляется наиболее рекомендованным к применению при КОЛ, так как его применение способствует умеренному снижению как преднагрузки, так и постнагрузки. Этот эффект отсутствует у пациентов, постоянно принимающих бета-блокаторы.

В случае прогрессирующей артериальной гипотензии может потребоваться введение добутамина в высоких дозах (расчет на появление а-адренергического эффекта). При этом, наряду со стабилизацией артериального давления, отмечается повышение потребления миокардом кислорода, появление тяжелых аритмий и ишемии миокарда. При первой же возможности следует возобновить введение пациенту вазодилататоров, что позволит снизить пред- и постнагрузку.

Терапевтический эффект милринона не зависит от того, принимает ли пациент бета-блокаторы. Данный препарат обладает более выраженным влиянием на сердечный выброс, давление заклинивания легочных капилляров, тонус периферических сосудов. Однако в проведенных исследованиях не доказано преимуществ назначения милринона пациентам с КОЛ (длительность пребывания в стационаре, летальность) по сравнению с добутамином.

Наконец, стоимость добутамина в несколько раз ниже стоимости милринона, что делает его более доступным для применения на догоспитальном этапе.

Таким образом, при оказании экстренной помощи пациентам с КОЛ на догоспитальном этапе следует использовать:

  • неинвазивную ИВЛ в режиме СРАР (10 см Н2О), — средство «первой линии»;
  • назначение нитроглицерина сублингвально или внутривенно, — средство «первой линии»;
  • назначение каптоприла сублингвально (доза определяется с учетом величины артериального давления), — средство «второй линии». Каптоприл должен назначаться при сохранении адекватной перфузии периферических тканей, в случае наличия индивидуальных противопоказаний к приему нитроглицерина, а также при недостаточно выраженном сосудорасширяющем эффекте при изолированном введении нитроглицерина;
  • фуросемид следует вводить через 30 минут после начала сосудорасширяющей терапии при отсутствии мочегонного эффекта от предшествующей терапии. Этот препарат относится к средствам «третей линии»;
  • добутамин может быть назначен при сочетании левожелудочковой недостаточности с артериальной гипотензией. При стабилизации артериального давления на удовлетворительном уровне добутамином с осторожностью могут быть применены вазодилататоры;
  • назначения морфина при кардиогенном отеке легких следует избегать. При необходимости в седатирующей терапии рациональнее назначить бензодиазепины.

источник

Морфин – вещество, представляющее собой кристаллы белого цвета с горьковатым вкусом, является главным алкалоидом опия, и используется в медицине, как очень сильный анальгетик. Инструкция по применению к Морфину должна соблюдаться очень тщательно, ведь даже небольшое отклонение от дозировки может привести к лекарственной зависимости и тяжелым побочным эффектам. Именно поэтому Морфин и его производные включены в список 1 наркотических средств, оборот которых запрещен на территории Российской Федерации. Однако, все же, существуют заболевания и состояния, при которых этот препарат показан к применению. Об этом мы сегодня и поговорим.

  1. Морфин выпускается в таблетках (капсулы 30, 60 и 100 мг). Таблетки представляют собой твердые желатиновые капсулы с прозрачным корпусом, на который нанесена информация о дозировке.
  2. Также Морфин выпускается в ампулах и шприцтюбиках объемом 1 мл (10 мг на 1 мл) с раствором для инъекций. Раствор прозрачный, бесцветный или чуть желтоватого оттенка

Морфин, предназначенный для уколов, и лекарство в таблетках имеют разный состав. Активное действующее вещество для каждой лекарственной формы также отличается.

  • Активное действующее вещество – Морфина сульфата пентагидрат (количество АДВ – в зависимости от дозировки)
  • Водная дисперсия этилцеллюлозы
  • Макрогол
  • Сахароза
  • Кукурузный крахмал
  • Дибутилсебакат
  • Тальк
  • Желатин (корпус)


В состав 1 мл раствора Морфина входит активное действующее вещество и вспомогательные компоненты:

  • Морфина гидрохлорид – 8,56 мг
  • Динатриевая соль этилендиаминтетрауксусной кислоты
  • Раствор хлороводородистой кислоты
  • Глицерол
  • Вода для инъекций

Морфин — очень сильное обезболивающее средство. Является агонистом опиоидных рецепторов. Действие Морфина основано на том, что активное действующее вещество нарушает передачу импульсов боли между нейронами на всех уровнях центральной нервной системы. Действует на высшие отделы головного мозга, благодаря чему меняется эмоциональная окраска боли.

  1. Препарат делает выше порог болевой чувствительности, тормозит условные рефлексы
  2. Тонизирует центр блуждающего нерва
  3. Действует, как эйфоретик, а также произзводит небольшой снотворный эффект
  4. Угнетает рвотный и дыхательный центр
  5. Повышает тонус бронхов и сфинктеров внутренних органов (желчевыводящих путей, мочевого пузыря, кишечника)
  6. Провоцирует сужение зрачка (активирует центр глазодвигательного нерва)
  7. Заставляет активнее сокращаться миометрий
  8. Притормаживает активность желез желудочно-кишечного тракта
  9. Замедляет перистальтику кишечника
  10. Замедляет обмен веществ и снижает температуру тела
  11. Повышает выработку антидиуретического гормона
  12. Расширяет периферические кровеносные сосуды и высвобождает гистамин (результатом этого действия препарата может стать падение артериального давления, покраснение белков глаз, повышенному потоотделению, покраснению кожи

Важно! Препарат вызывает привыкание (опиоидную зависимость, она же – Морфинизм). При регулярном приеме даже терапевтической дозы зависимость формируется уже на 2-14 день после начала приема (в зависимости от организма). После длительного лечения возникает синдром «отмены», который достигает пика через 2-3 суток после окончания приема лекарства.

  1. Действие препарата начинается начинается через 10-20 минут, достигает максимума через 1-2 часа и длится около 8-12 часов
  2. Связь белками плазмы – 30-35%
  3. Объем распределения – 4 л/кг
  4. 10% активного действующего вещества выводится через почки в неизменном виде в течение 24 часов
  5. 80% — в виде глюкуронидных метаболитов
  6. Оставшаяся часть выделяется с желчью (через кишечник с каловыми массами)
  7. Проникает сквозь плацентарный и гематоэнцефалический барьер, обнаруживается в грудном молоке


Применение Морфина возможно для купирования сильных болевых ощущений при следующих заболеваниях и состояниях:

  • Период перед операцией, операционный и послеоперационный периоды
  • Боли, возникающие при онкологии
  • Иные заболевания, которые также могут сопровождаться сильными болями
  • Травмы
  • Тяжелые приступы стенокардии
  • Инфаркт миокарда
  • Отек легких

Важно! Морфин используется при отеке легких не только в качестве обезболивающего средства. Действие Морфина при отеке легких заключается в купировании психоэмоционального возбуждения, снятии отдышки, он снижает давление в легочной артерии и оказывает сосудорасширяющее действие.

  • Любые заболевания и состояния, для которых характерно угнетение дыхательного центра или же центральной нервной системы
  • Паралитическая кишечная непроходимость
  • Судороги
  • Черепно-мозговые травмы
  • Повышенное внутричерепное давление
  • Острое алкогольное опьянение или алкогольный психоз
  • Сердечная аритмия
  • Сердечная недостаточность на фоне хронических заболеваний легких
  • Бронхиальная астма
  • Послеоперационный период и последующее состояние после хирургического вмешательства на желчевыводящих путях
  • Острые болезни брюшной полости, требующие хирургического вмешательства (до постановки диагноза)
  • Одновременный прием препарата с ингибиторами моноаминоксидазы, а также двухнедельный период после их отмены
  • Повышенная чувствительность к активному действующему веществу и другим компонентам, которые входят в состав препарата
  • Эмоциональная лабильность
  • Наличие лекарственной зависимости (в анамнезе в том числе)
  • Алкоголизм
  • Наркотическая зависимость
  • Суицидальные наклонности
  • Обструктивная болезнь легких в хронической стадии
  • Стриктуры мочеиспускательного канала
  • Желчекаменная болезнь
  • Перенесенные хирургические вмешательства на желудочно-кишечном тракте и мочевыводящем канале
  • Эпилептический синдром
  • Печеночная или почечная недостаточность
  • Гиперплазия предстательной железы
  • Гипотиреоз
  • Острые и тяжелые воспалительные процессы в кишечнике
  • Пожилой возраст пациента
  • Тяжелое состояние больного
  • Детский возраст
  • Беременность и период лактации

Важно! Применение этого препарата в период беременности и лактации возможно только в том случае, если существует риск для жизни женщины и использование других лекарственных средств невозможно. Обезболивание Морфином может привести к лекарственной зависимости, а также к синдрому «отмены» у плода, и, в последствие, новорожденного.

    • Сонливость
    • Обмороки
    • Головокружение
    • Общая слабость
    • Головная боль
    • Сильная усталость
    • Тремор
    • Отсутствие координации мышечных движений
    • Депрессия
    • Нервозность
    • Спутанность сознания
    • Галлюцинации

  • Парестензии
  • Бессонница
  • Повышение внутричерепного давления
  • Нарушения мозгового кровообращения
  • Ригидность мышц
  • Беспокойный сон
  • Тошнота
  • Рвота
  • Запор
  • Желудочные спазмы
  • Анорексия
  • Гастралгия
  • Спазм желчевыводящих путей
  • Сухость во рту
  • Холестаз
  • Гепотоксичность
  • Кишечная непроходимость
  • Атония кишечника
  • Токсический мегаколон
  • Снижение общего объема мочи
  • Частые позывы к мочеиспусканию и боли при этом
  • Спазм сфинктера мочевого пузыря
  • Снижение потенции и либидо
  • Нарушение оттока мочи
  • Гиперемия лица
  • Кожная сыпь
  • Зуд
  • Ларингоспазм
  • Отек трахеи
  • Отек лица
  • Озноб
  • Отек, жжение и покраснение в месте введения препарата

Начальная доза Морфина в таблетках – 30 мг каждые 12 часов. Суточная доза – 60 мг соответственно.

При приеме этого препарата проводится ежедневная оценка дозировки. Если доза становится недостаточной, рекомендуется ее пересмотр. При необходимости, количество лекарства повышается на 25-50%. При этом, интервал в 12 часов между приемами остается неизменным.

Для детей с массой тела более 20 кг нужный объем препарата рассчитывается, исходя из соотношения 1 мг на килограмм массы тела.

Морфин вводится или внутривенно, или подкожно, так как внутримышечное введение может причинить пациенту сильную боль.

Вот инструкция по применению для Морфина в ампулах:

  • Стандартная доза – 1 мл раствора (10 мг/мл)
  • Максимальная разовая доза – 20 мг
  • Максимальная суточная доза – 50 мг
  • Детям от 2 лет разовая доза рассчитывается так: 0,1-0,2 мг на килограмм, вводить каждые 4-6 часов, но не более 1,5 мл на килограмм в сутки
  • Детям до 2 лет назначается также 0,1-0,2 мг на килограмм, но уже не более 15 мг в сутки
  • Спутанность сознания
  • Головокружение
  • Сонливость
  • Холодный липкий пот
  • Нервозность
  • Усталость
  • Снижение артериального давления
  • Угнетение дыхательного центра
  • Миоз
  • Брадикардия
  • Повышение температуры тела
  • Сухость во рту
  • Делириозный психоз
  • Повышение внутричерепного давления
  • Нарушение мозгового кровообращения
  • Галлюцинации
  • Судороги
  • Ригидность мышц
  • Потеря сознания
  • Остановка дыхания
  • Кома
    • Промывание желудка
    • Искусственная вентиляция легких
    • Поддержание в норме артериального давления
    • Поддержание сердечной деятельности
    • Введение Нолаксона (антагонист опиоидных анальгетиков)
    • Симптоматическая терапия

Я создал этот проект, чтобы простым языком рассказать Вам о наркозе и анестезии. Если Вы получили ответ на вопрос и сайт был полезен Вам, я буду рад поддержке, она поможет дальше развивать проект и компенсировать затраты на его обслуживание.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: