Липидный обмен у больных псориазом

Популяционная частота псориаза в различных странах колеблется от 0,1 до 7% в зависимости от климатогеографического региона: в странах центральной Европы — от 2 до 4%, в Австралии — более чем у 6% взрослого населения. В Российской федерации распространенность болезней кожи и подкожной клетчатки в 2012 г. достигла 6221,3, а заболеваемость — 4813,1 на 100 тысяч населения, больные псориазом составили 9,4%.

В связи с хроническим и зачастую тяжелым течением псориаза проблема патогенеза является актуальной до настоящего времени. Многочисленные исследования связаны с изучением липидного обмена у больных псориазом. В 2013 г. были опубликованы данные обследования 2,4 миллиона человек, проведенного в период с 1980 по 2012 г. в США. у 265 512 был диагностирован псориаз, который у 80% пациентов был связан с дислипидемией.

До настоящего времени остаются вопросы, касающиеся особенностей нарушений липидного обмена при псориазе и особенно при сочетании дерматоза с другими коморбидными расстройствами. Одним из коморбидных cостояний является метаболический синдром (синдром Reaven, синдром резистентности к инсулину), для которого характерны увеличение массы висцерального жира, снижение чувствительности периферических тканей к инсулину и гиперинсулинемия, нарушение углеводного, липидного, пуринового обмена, артериальная гипертензия.

Современные исследователи важную роль в развитии псориаза отводят изучению метаболических нарушений. В 2002 г. были опубликованы данные обследования взрослого населения США.

В результате репрезентативной выборки у 47 миллионов жителей США выявлен метаболический синдром: окружность талии у мужчин превышала 102 см, у женщин — 88 см; уровень триглицеридов сыворотки крови составил не менее 1,69 ммоль/л; холестерин липопротеинов высокой плотности — менее 1,04 ммоль/л у мужчин и 1,29 ммоль/л у женщин; артериальное давление не менее 130/85 мм рт. ст.; уровень глюкозы в сыворотке > 6,1 ммоль/л.

В многочисленных научных работах отмечено, что увеличение массы тела приводит к повышению риска развития псориаза, а снижение веса оказывает положительное влияние на течение заболевания.

Атерогенная направленность метаболизма при псориазе приводит к развитию ишемической болезни сердца, тромбозам, цереброваскулярным нарушениям, гипертонии, инсулинорезистентности. целью исследования явилось изучение особенностей липидного обмена у больных псориазом с сопутствующим метаболическим синдромом (МС).

У обследованных больных вульгарный псориаз имел среднюю степень тяжести со значением индекса PASI 49,53 ± 0,46 балла в основной группе и 28,82 ± 0,88 балла в группе сравнения. Возраст пациентов варьировал от 40 до 65 лет с длительностью заболевания от 1 года до 25 лет. у больных основной группы имелась сопутствующая артериальная гипертензия (АД ≥ 130/85 мм рт. ст.), у пациентов группы сравнения АД было

Многие задаются вопросами, дают ли инвалидность при псориазе? Как получить инвалидность? Я постараюсь ответить на эти и другие вопросы. Так как зачастую от врачей нет внятного ответа. В основном они говорят, что при псориазе инвалидность не положена. Сами об этом мало что знают и народ в заблуждение вводят. Инвалидность дает больному определенные льготы на — жкх, получение бесплатных лекарств, бесплатный проезд до места лечения, путевка в санаторий.

Решил я ответить на вопросы которые интересуют многих, тех кто сталкивается с людьми у которых псориаз. Люди задаются такими вопросами, Псориаз как передается? Заразен ли псориаз? Передается по наследству псориаз?

Многие призывники задаются вопросом с псориазом берут в армию? Или нет? Нет в армию с псориазом не берут. Псориаз это, не призывное заболевание! Согласно закону, присваивается категория годности «B» и дается отсрочка от армии (безвременно). Чтобы не служить с данным заболеванием кожи, внимательно прочтите информацию ниже. Спрашиваете почему с псориазом не берут в армию?

До сих пор остается непонятным каким образом, генетические факторы самостоятельно выбирают, развиваться псориазу у человека или нет. За развитие псориаза ответственна иммунная система человека, так как сильно утолщен эпидермис, в котором большое количество Т-лимфоцитов (разновидность лейкоцитов). И псориаз проходит при использовании препаратов, которые влияют на иммунную систему. Воспаление слоев кожи происходит из-за скапливающихся Т-лимфоцитов, в очагах заболевания которые атакуют кожу.

Первые признаки симптомов псориаза на теле – это красные шелушащиеся пятна, выглядят как большая перхоть на теле. Диаметр пятен на первой стадии псориаз обычно от 2 мм до 5 рублевой монеты, в начальной стадии. Для наглядности есть фото с первыми симптомами псориаза в картинках. В процессе прогрессирования заболевания, бляшки на коже, увеличиваются до больших размеров и соединяются с теми пятнами которые рядом.

Два экспериментальных средства — бродалумаб и иксекизумаб — обещают избавить от псориаза, по-разному воздействуя на воспалительный протеин интерлейкин-17 (IL-17), рассказывает WebMD. Средства уже успешно протестировали в течение более 12 недель на пациентах с псориазом. По словам дерматолога Кима Паппа, псориаз — один из самых распространенных в мире кожных недугов.

Ретроспективное исследование 5,5 млн. взрослого населения Дании, в том числе 59423 пациентов с легкими и 11566 пациентов с тяжелыми формами псориаза показало, что скорректированный риск аневризмы брюшной аорты был в 1,2 раза выше при легких и в 1,67 раза выше у пациентов с тяжелыми формами псориаза, чем в контрольной популяции.

У жителей Челябинской области проснулся исследовательский азарт. Все чаще они готовы подвергнуть свое здоровье сомнительному эксперименту — в качестве лекарственных или косметических средств выбирают препараты, сертифицированные для использования на животных. Массовый спрос на лекарственные и косметические средства, сертифицированные производителями в качестве ветеринарных препаратов.

От псориаза страдают миллионы людей, от самых обыкновенных обывателей до звезд уровня Ким Кардашян и Кары Делевинь. Хотя это расстройство кожи является одним из самых распространенных в мире, люди по-прежнему не хотят к нему привыкать. Так, 25% жертв псориаза были брошены любимыми именно из-за дефектов кожи. При этом 40% уверены, что псориаз отталкивает от них потенциальных партнеров, а 16% даже не ходят из-за него на свидания.

По материалам psoric.com

Нарушения липидного обмена при псориатической болезни Текст научной статьи по специальности «Медицина и здравоохранение»

Аннотация научной статьи по медицине и здравоохранению, автор научной работы — Фалько Е. В., Хышиктуев Б. С.

В обзоре литературы приводятся данные о метаболических нарушениях при псориатической болезни. Рассмотрены изменения липидного обмена ( холестерол , фосфолипиды , жирные кислоты ) у больных псориазом в различных биологических объектах.

Похожие темы научных работ по медицине и здравоохранению , автор научной работы — Фалько Е.В., Хышиктуев Б.С.,

In the literary review data about metabolic disorders in psoriatic disease are presented. The modifi cations in lipid metabolism, fatty acids, phospholipids, cholesterol of patients with psoriasis in various biological objects were analyzed.

their significance for Arctic residents / Circumpolar health: Proc.5th Intern. Symp. — Copenhagen, 1981. — P. 606-607.

35. Brown G.M. Vascular physiology of the Eskimo // Rev. Canad. Biol. — 1957. — Vol.16, №2. — P. 239-254.

36. Ducros A. Adiposite et densite corporelle d’une population arctique (eskimo ammasalimiut) // Anthropologie. — 1971. — Vol.75, №7-8. — P. 48-59.

37. Hildes J.A., Schaefer O. Health of Iglooliik Eskimos and changes with urbanization // J. Hum. Evol. — 1973. — Vol. 2, №3. — P. 241-246.

38. Krogh A., Krogh M. A study of the diet and metabolism of Eskimos undertaken in 1908 on an expedition

to Greenland / Meddelelser om Gronland. — 1914. — Bd. 41. — P. 165-173.

3 9. Rennie D. W., Prampero P., F itts R. W. C ardiopulmonary fitness of Alaskan Eskimos / Circumpolar health. 2nd Intern. Symp. Abstr. Papers. — Oulu, 1971. — P.22.

40. Rodahl K., Issekutz B. Nutritional effects on human performance in the cold // Nutritional requirements for Survival in the Cold and at Altitude / Ed. L. Vaughn. — Ft. Wainwright, Alaska: Arctic Aeromedical Lab., 1965. — P. 7-47.

Координаты для связи с авторами: Бурцева Т.Е. — e-mail: bourtsevat@rambler.ru

УДК 616,517 : 616 — 092 Е.В. Фалько, Б.С. Хышиктуев

НАРУШЕНИЯ ЛИПИДНОГО ОБМЕНА ПРИ ПСОРИАТИЧЕСКОЙ БОЛЕЗНИ

Читинская государственная медицинская академия, 672090, ул. Горького, 39-а, г. Чита

Среди многочисленных нарушений, обнаруживаемых у больных псориазом, некоторые авторы особо выделяют изменения в обмене липидов, рассматривая этот дерматоз как своеобразный «липоидоз» кожи, или «холестериновый» диатез. Определенный интерес представляют наблюдения, свидетельствующие о том, что отложение липидов в коже больного на месте травмы предшествует развитию изоморфной реакции [9, 34]. Показано, что заболеваемость псориазом выше среди населения с высоким атерогенным профилем питания [47, 50]. Возможно, по этой причине псориаз редко встречается в регионах, где в пищу активно употребляют рыбу (японцы, эскимосы) — источник ю3-полиненасыщенных жирных кислот, обладающих антиатерогенными свойствами [2, 37, 40]. Учитывая, что при псориазе отмечается высокий «ли-пидный» риск развития сердечно-сосудистой патологии, типирование гиперлипопротеинемий (ГЛП) является практически важным для прогноза и индивидуализации лечебно-профилактических мероприятий [9, 44]. Сведения о повышенной частоте дислипопротеинемий при псориазе встречаются довольно часто. Так, у больных регистрируется существенное превышение популяцион-ной частоты ГЛП IV типа, 11Б типа, гипо-а-протеинемия, причем последняя расценивается как неблагоприятный фактор для течения заболевания [11, 14, 27]. Другие авторы свидетельствуют о нормолипопротеинемии, но кардинальным отличием этого симптома у пациентов с псориазом и здоровых лиц является состав субфракций липопротеидов высокой плотности (ЛПВП2) [3, 15]. Даже в условиях нормолипидемии нарушается функция системы афферентного транспорта холестерина (ХС), реали-

В обзоре литературы приводятся данные о метаболических нарушениях при псориатической болезни. Рассмотрены изменения липидного обмена (холестерол, фосфолипиды, жирные кислоты) у больных псориазом в различных биологических объектах.

Ключевые слова: псориаз, метаболизм, липиды, холестерол, фосфолипиды, жирные кислоты.

METABOLIC DISORDERS IN PSORIATIC DISEASE

Chita State Medical Academy, Chita Summary

In the literary review data about metabolic disorders in psoriatic disease are presented. The modifications in lipid metabolism, fatty acids, phospholipids, cholesterol of patients with psoriasis in various biological objects were analyzed.

Читайте также:  Фенистил гель при псориазе отзывы

Key words: psoriasis, metabolism, lipids, fatty acids, phos-pholipids, cholesterol.

зуемая посредством ЛПВП [5, 14]. При изучении состава основных классов липопротеинов у больных псориазом выявляли повышение уровня апопротеинов в ЛПВП, ЛПОНП и ЛПНП, а изменения холестеринового профиля зависели от длительности заболевания: у больных с меньшим сроком отмечалась более выраженная гиперхо-

лестеринемия за счет ХС-ЛПВП, чем у больных с большей давностью псориаза [21, 23, 44].

Особое внимание на протяжении многих лет уделялось изучению обмена холестерина при псориатической болезни [9, 21, 27, 35]. По данным большинства исследователей, частота регистрации гиперхолестеринемии при псориазе варьирует от 20 до 80% и зависит от пола, возраста, степени тяжести процесса, массы тела обследованных [10, 13]. Среди больных мужчин повышенный уровень ХС наблюдается в 27,4%, среди женщин — в 20,2% случаев, в то время как в популяции он выявляется в 10% случаев вне зависимости от пола; выявлена сильная прямая корреляция между возрастом и содержанием холестерина в сыворотке крови [9, 11, 12]. В свою очередь, другие авторы не выявляют у лиц с псориазом статистически значимых различий концентрации холестерина в плазме крови от контроля, отмечая лишь рост значений ХС с возрастом [22]. З.Б. Кешилева и соавт. (1990) при нормальном содержании общего холестерина отмечали повышение коэффициента атерогенности и предположили, что для получения достоверных данных корректнее сопоставлять уровень холестеринемии не с показателями у здоровых доноров, а с ее параметрами в популяции [11]. Имеются сведения об увеличении концентрации ХС в эритроцитах при нормальном его уровне в сыворотке [8]. Изменения различных фракций ХС крови при псориазе колеблются от увеличения концентрации свободного ХС и снижения его эфиров [18] на фоне повышения общего до снижения содержания свободного ХС и роста значений этерифицированного [7]. При изучении уровня ХС в разных биологических объектах выявили высокие значения этерифицированного ХС в сыворотке крови и мембранах эритроцитов при снижении доли свободной его формы в последних [6]. Установлено, что содержание эфиров ХС зависит от длительности и стадии псориатического процесса, а значения общего ХС достоверно не изменяются в зависимости от давности заболевания [22]. При псориазе практически все исследователи выявляли повышение содержания общего и свободного ХС в тканях папул и чешуйках [9, 39]. Мнение о том, что, видимо, здоровая кожа у больных псориазом вовсе не является таковой, сформулировано еще в начале 40-х гг. в прошлого века, в связи с чем она также является объектом исследования [32].

Е.С. Фортинская и соавт. (1994) выявили, что при псориазе содержание ХС, экстрагируемое с поверхности очагов поражения и с внешне нормальных участков кожи, достоверно выше, чем у здоровых лиц [34]. По мере прогрессирования болезни в очаге нарастает количество как свободного, так и этерифицированно-го ХС. Во внешне здоровом эпидермисе на фоне роста свободной фракции наблюдалось снижение доли этери-фицированного ХС [22]. Наибольшее количество первой обнаружено в здоровой коже у больных с тяжелой формой псориаза — эритродермией. Этими же авторами при определении коэффициента этерификации (эфиры ХС/общий ХС) у больных выявлен его низкий уровень со всех участков. Интенсивность образования эфиров данного стерина зависит от длительности заболевания и сопутствующей патологии (заболеваний печени), что свидетельствует о нарушении процесса этерификации, осуществляемого лецитинхолестеролацил-трансфера-зой (ЛХАТ) — ферментом печеночного происхождения

[32]. На поверхности непораженной кожи при псориазе изменяется и состав кожного сала в сторону увеличения содержание свободного ХС [7]. Имеются сведения, что у больных псориазом в период прогрессирования отмечается увеличение содержания ХС как в сыворотке крови, так и в коже больных [9]. Е.С. Фортинская и соавт. (1996) установили наличие корреляционных связей между величинами свободного ХС (плазмы и ЛПВП) и уровнем обеих фракций ХС эпидермиса [30]. Однако с появлением новых методов исследований теперь имеется возможность провести количественный анализ ХС мембран кератиноцитов у больных псориазом с помощью специфического латексного маркера на ХС со сканирующей электронной микроскопией. Оказалось, что у больных псориазом количество ХС в мембранах кератиноцитов значительно ниже, чем у здоровых. В очаге псориатичес-кого поражения количество ХС в мембранах кератиноци-тов меньше, чем на поверхности клинически интактной кожи [23]. Тяжелое течение и ранние сроки после начала обострения сочетаются с низким количеством холестерина в мембранах кератиноцитов, в то время как поздние сроки и менее острое течение заболевания сочетаются с более высоким содержанием ХС в мембранах керати-ноцитов. По нашим данным, максимальное накопление регистрируется в пораженном эпидермисе в разгар заболевания и обусловлено преимущественно ростом содержания общих фосфолипидов. Дисбаланс в соотношении фракций холестерола проявляется увеличением содержания его свободной формы и снижением этерифицирован-ного как в крови, так и в эпидермисе [20, 29].

Известно, что молярное соотношение ХС/фосфоли-пиды (ФС) в мембранах эритроцитов отражает состояние клеточных мембран организма. Изменения равновесия в процессе транспорта ХС между клетками и ЛП плазмы может привести к мембранным и клеточным дисфункциями не только эритроцитов, но и лимфоцитов, тромбоцитов, клеток интимы сосудов и, возможно, клеток других тканей, в том числе и кожи. При псориазе коэффициент ХС/ФЛ в сыворотке крови обычно снижен [9], а в эритроцитах имеет тенденцию к повышению [22]. Другие исследователи отмечают, что направленность изменений в величине индекса ХС/ФЛ противоположна прогрессиро-ванию псориатического процесса [31].

В большинстве публикаций приводятся данные, что в период прогрессирования болезни отмечается резкое увеличение содержания ФЛ в крови [3, 7, 10, 16, 19, 42, 43]. У больных псориазом в сочетании с хроническим гепатитом повышение уровня ФЛ в крови может быть обусловлено структурными изменениями клеточных мембран гепато-цитов в результате дистрофических изменений [4]. Скрининг на гипертриглицеридемию среди больных псориазом обнаруживает ее с частотой 9,2-65,1%, по данным разных авторов [3, 10, 18, 38], при этом высказывается мнение о негативном ее влиянии на течение псориатического процесса [12]. Корреляционный анализ в случайных выборках больных обычным псориазом, проведенный А.Б. Косу-хиным (1996), показал, что значения PASI (psoriatic area and severity index) прямо связаны с триглицеридемией, а для эритродермического и артропатического псориаза гипертриглицеридемия нехарактерна [15]. При изучении сдвигов ФЛ и триглицеридов (ТГ) в различных объектах получены неоднозначные результаты. Так, Ю.С. Бутов и

соавт. (1999) привели данные о дислипидемии, проявляющейся ТГ и снижением ФЛ в мембранах эритроцитов [5]. Имеются сообщения о снижении значений общих фосфо-липидов как в плазме, так и в эритроцитах [7].

В некоторых работах установлена зависимость содержания фракций нейтральных липидов в плазме крови от возраста, пола, длительности последнего рецидива, тяжести заболевания — с увеличением длительности заболевания снижался коэффициент ФЛ/ХС и повышалось содержание ТГ [22, 29]. Определенный интерес представляют исследования фосфолипидного спектра сыворотки крови и мембран эритроцитов. При этом одними авторами при псориатической болезни регистрировалось снижение уровня легкоокисляемых ФЛ (фосфатидилэтаноламин и фосфатидилсерин) при увеличении содержания трудно-окисляемых (лизофосфатидилхолин и сфингомиелин), другими — увеличение содержания сфингомиелина, фосфатидилхолина и снижение фосфатидилэтанолами-на, в мембранах эритроцитов повышение уровня фосфа-тидилэтаноламина и фосфатидилхолина с уменьшением концентрации сфингомиелина и незначительно лизофос-фатидилэтаноламина [1, 7]. При анализе соотношений трудноокисляемых ФЛ к легкоокисляемым ФЛ, содержащим ненасыщенные жирные кислоты, в эритроцитах больных псориазом до лечения выявлено снижение этих коэффициентов. Работы, свидетельствующие об изменении содержания ФЛ и их фракций в коже при псориазе, немногочисленны. Увеличение содержания трудноокисля-емых фосфолипидов зарегистрировал A.K. Ryborg (1995), в частности лизофосфатидилхолина [48]. С.И. Довжанский и соавт. (1982) опубликовали данные, согласно которым у больных в период прогрессирования процесса наблюдается увеличение содержания ФЛ как в сыворотке крови, так и в коже по сравнению с контролем [9].

Эти же исследователи отмечали при псориазе снижение интенсивности катаболизма ТГ в эпидермисе, что, по их мнению, связано с нарушением соотношения цАМФ/ цГМФ. Большинство авторов обнаруживают повышение уровня фосфолипидов в коже больных псориазом: в тканях папул, паракератотическом роговом слое, кожном сале псориатических и клинически непораженных участков [7], некоторые — лишь тенденцию к снижению [26]. В паракератотических чешуйках больных преобладают фосфолипиды, содержащие ненасыщенные жирные кислоты, а в коже — насыщенные. П.В. Сергеев и соавт. (1993) в биоптатах псориатических бляшек получили данные, свидетельствующие об увеличении количества суммарных фосфолипидов по сравнению с кожей непораженных участков тех же больных с [25].

Изучение жирных кислот (ЖК) при псориазе преимущественно проводили в сыворотке крови, реже в коже [36, 41, 49]. В основном авторы отмечают повышение уровня свободных ЖК в плазме и сыворотке крови, мембранах эритроцитов, изменение спектра ЖК за счет преобладания мононенасыщенных и насыщенных и снижение доли полиненасыщенных ЖК [13, 46, 47]. Ю.С. Бутов с соавт. (1999) в ряде работ приводят данные о несущественном снижении уровня свободных жирных кислот в сыворотке крови и в мембранах эритроцитов у больных псориазом, независимо от течения процесса [26]. Другие авторы не отмечали значимых изменений в жирно-кислотном спектре, либо регистрировали лишь

тенденции в ту или иную сторону [28]. В литературе встречаются данные о том, что при дефиците линолевой кислоты развиваются клинико-гистологические признаки псориаза [34, 40, 45]. При исследовании состава жирных кислот кожи больных псориазом получены следующие данные. По мнению одних авторов, в пораженных участках кожи преобладают ненасыщенные аналоги (олеиновая, линолевая и др.), что повышает количество субстратов для ПОЛ [8]. Другие исследователи считают, что обострение псориаза ведет к увеличению количества неэстерифицированных ЖК, полагая при этом, что снижение уровня ненасыщенных ЖК при псориазе связано с обеспечением ими возросших энергетических затрат, необходимых для повышения интенсивности метаболизма и ускорения эпидермопоэза в роговом слое эпидермиса [17, 19]. Так, В.И. Прохоренков и соавт. (2001) выявили дефицит ненасыщенных ЖК преимущественно за счет полиеновых, что может указывать на усиленную их утилизацию в процессах липопероксида-ции [24]. По нашим данным, изменения жирно-кислотного спектра в очагах поражения и интактной коже у больных псориазом в прогрессирующую стадию характеризуется снижением доли полиеновых соединений за счет а-линоленовой, эйкозатриеновой и арахидоновой кислот. У молодых пациентов (до 40 лет) рост насыщенных жирных кислот обусловлен вкладом С170 и С20 0, у лиц более старшего возраста повышение доли моноено-вых аналогов происходит за счет С и С [33].

Читайте также:  Что за опухоль как псориаз

Таким образом, резюмируя данные литературы, можно констатировать, что метаболические нарушения являются значимыми патогенетическими факторами псо-риатического процесса, а некоторые из них триггерными, однако эти сведения во многом противоречивы и, на наш взгляд, требуют дальнейшего исследования.

1. Абрамович А.И. Клиническое значение дислипиде-мий у больных псориазом в обосновании патогенетической терапии: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Киев, 1989. — 20 с.

2. Айзятулов Р.Ф., Юхименко В.В. Значение факторов риска в возникновении и течении псориатической болезни // Вест. дерматол. — 2001. — №1. — С. 41-43.

3. Алиева П. М., Кошечкин В. А., Мордовцев В. Н. К вопросу об изменении концентрации холестерина и триг-лицеридов в плазме крови больных псориазом // Вест. де-рматол. — 1980. — №2.- С. 11-14.

4. Балтабаев М.К., Хамидов Ш.А., Федоров С.М. Спектр липидов в периферической крови больных псориазом и хроническим гепатитом // Вест. дерматол. — 1995.

5. Бутов Ю.С., Хрусталева Е.А., Федорова Е.Г. и др. Уровень липидов и показатели клеточного иммунитета у больных псориазом // Рос. журн. кожн. и вен. болезней.

6. Бутов Ю.С., Хрусталева Е.А., Федорова Е.Г. Влияние липидстабилизирующей терапии на показатели иммунной реактивности и липидного обмена у больных псориазом // Рос. журн. кожн. и вен. болезней. — 1999. -№6. — С. 24-26.

7. Виленчик Б.Г. Гипербарическая оксигенация в комплексной терапии больных псориазом и ее влияние на по-

казатели реовазографии и липидного обмена: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — СПб., 1992. — 20 с.

8. Гончаренко М.С. Состояние и роль свободноради-кальных процессов у больных псориазом // Вест. дерма-тол. — 1983.- № 6.- С. 7-11.

9. Довжанский С.И., Утц С.Р. Псориаз или псориати-ческая болезнь. — Саратов: Изд-во Саратов. ун-та, 1992. — Ч. 1. — С. 134.

10. Иванова И.П. Комплексная терапия больных псориазом с учетом патогенетической роли нарушения обмена липидов, их перекисного окисления и функционального состояния лизосомальных ферментов: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Киев, 1988. — 20 с.

11. Кешилева З.Б., Косухин А.Б., Полевая Л.Г. Сочетание псориаза с различными типами липопротеидемий: характеристика дислипопротеидемий, обусловленных нарушениями транспорта триацилглицеридов при псориазе // Вест. дерматол. — 1990. — №5. — С. 7-12.

12. Кешилева З.Б., Косухин А.Б., Пак А. Д. Транскапиллярный обмен холестерина при псориазе // Вест. дерм. и венер. — 1993. — №3. — С. 45-48.

13. Козин В.М., Коневалова Н.Ю., Чиркин А.А. и др. Эффективность лечения и показатели липидного обмена у больных псориазом // Проблемы профилактической медицины: сб. науч. тр. — Витебск, 1995. — С. 186.

14. Косухин А. Б. Липопротеиды и псориаз: обобщенные итоги исследований, проведенных в 1986-1990 гг. // Здравоохр. Казахстана. — 1991. — №9. — С. 48-51.

15. Косухин А.Б. Пути неблагоприятного влияния 4 типа гиперлипопротеидемии на течение обычного распространенного псориаза: тез. докл. VII Рос. съезда дерматологов и венерологов (Казань 5-7 июня 1996). -Казань, 1996. — Ч.1. — С. 223.

16. Лашманова А.П., Олисова М.О. Спектр фосфоли-пидов в плазме крови и эритроцитах больных псориазом // Вест. дерматол. — 1986. — № 11. — С. 8-10.

17. Логунов В.П., Мазхар С.А. Уровень арахидоно-вой кислоты и соотношение насыщенных и ненасыщенных высших жирных кислот у больных некоторыми дерматозами // Вест. дерматол. — 1991. — №12. — С. 1114.

18. Лопухин Ю.М., Арчаков А.И., Владимиров Ю.А. и др. Холестериноз. — М.: Медицина, 1983. — С. 225.

19. Матусис Л.И., Постникова Г.А., Абрамович А.И. Дисбаланс высших жирных кислот при различных формах псориаза // Метаболические аспекты в дерматовенерологии: сб. науч. тр. — Горький, 1984. — С. 31-35.

20. Машкиллейсон А.Л., Бочарова Е.Н., Акимов В.Г. Влияние эссенциале-ПУВА-терапии на спектр этерифи-цированного холестерина у больных псориазом // Вест. дерматол. — 1993. — №4. — С. 44-46.

21. Некипелова А.В., Козулин Е.А. Сорбционно-кор-ригирующее противорецидивное лечение больных псориазом с нарушением липидного обмена: тез. докл. XVII Краевой науч.-практ. конф. дермат. Хабаровского края с всерос. участием. — Хабаровск, 1996. — С. 51.

22. Олисова М.О., Лашманова А.П., Акимов В.Г. Спектр нейтральных липидов в плазме крови и эритроцитах больных псориазом // Вест. дерматол. — 1986. -№ 10. — С. 17-20.

23. Повалий Т.М, Логинова Т.К., Шарапова Г.Я. Количественный анализ холестерина мембран кератиноцитов

эпидермиса при псориазе // Вест. дерм. и венер. — 1997.

24. Прохоренков В.И., Клеменков С.В., Вандышева Т.М. Особенности жирно-кислотного спектра липидов пораженного эпидермиса у больных псориазом // Сиб. журн. дерм. и венер. — 2001.- №1.- С. 36-37.

25. Сергеев П.В., Ухина Т.В., Шегай М.М. Липид-ный спектр кожи при псориазе // Бюл. эксп. биол. и мед.

26. Соляник В.В. Магнитотерапия в комплексном лечении больных псориазом с учетом ее влияния на пере-кисное окисление липидов биомембран: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Киев, 1990. — 22 с.

27. Терешин К.Я., Хрипкова Л.С. Исследование факторов риска у больных с ишемической болезнью сердца и псориазом в условиях муссонного климата Хабаровска // Русско-Японский международный симпозиум. — Благовещенск, 2000. — С. 467-468.

28. Ухина Т.В., Кубанова А.А., Калмагамбетова Г.Ж. Перекисное окисление липидов в нормальной и патологически измененной коже // Вест. дерматол. — 1994. — №3.

29. Фалько Е.В. Особенности метаболизма и перокси-дации липидов в различных биологических объектах при псориазе: Автореф. дис. . канд. мед. наук. — Чита, 2001.

30. Фортинская Е.С., Торховская Т.Н., Шарапова Г.Я. и др. Особенности распределения свободного и этерифи-цированного холестерина в эпидермисе, биомембранах и липопротеидах плазмы при псориазе // Клин. лаб. диагн.

31. Фортинская Е.С., Торховская Т.Н., Шарапова Г.Я. и др. Метод определения содержания холестерина поверхности кожи человека и перспективы его использования 2. Псориаз // Клин. лаб. диагн. — 1994. — №5. — С. 15-17.

32. Фортинская Е.С., Торховская Т.Н., Шарапова Г.Я. и др. Свободный и этерифицированный холестерин эпидермиса при псориазе // Вест. Рос. АМН. — 1995. — №3.

33. Хышиктуев Б.С., Тарасенко Г.Н., Фалько Е.В. и др. Процессы липопероксидации в эпидермисе больных псориазом // Военно-медицинский журнал . — 2000. — Т. CCCXXI, №7. — С. 40-43.

34. Чернух A.M., Фролова Е.П. Кожа: строение, функция, общая патология и терапия. — М.: Медицина, 1982.

35. Шарапова Г. Я., Короткий Н. Г., Молоденков М. Н. Псориаз. — М.: Медицина, 1989. — 221 с.

36. Юцковский А.Д., Латышев Н.А., Касьянов С. Об эффективности полиненасыщенных жирных кислот в комбинированной амбулаторной терапии псориаза // Вест. дерм. и венер. — 1999. — №1. — С. 27-29.

37. Ashley J.M., Lowe N.J., Borok M.E, Alfin-Slater R.B. Fish oil supplementation results in decreased hypertriglyceridemia in patients with psoriasis undergoing etretinate or acitretine therapy // J. Amer. Academ. Dermatol.

38. Atkins P.C., Zwieman В., Littman B. Product of arachidonic acid metabolism and the effects of cyclooxygenase inhibition on ongoing cutaneous allergic reactions in human beings // J.Allergy Clin.Immunol. — 1995.

39. Azzini M., Girelli D., Olivieri O. Fatty acids and antioxidant micronutrients in psoriatic arthritis // Rheumatol.

40. Hau M.F., Smelt A.H., Bindels A.J. et al. Effects of fish oil on oxidation resistance of VLDL in hypertriglyceridemic patients // Arterioscler. Thromb. Vasc. Biol. — 1996. — Vol. 16, №9. — P. 1197-1202.

41. Ghadially R., Reed J.T., Elias P.M. Stratum corneum structure and function correlates with phenotype in psoriasis //J. Invest. Dermatol. — 1996. — Vol. 107, №4.

42. Grimminger F., Mayser P. // Prostagl. Leucot.Essent. Fatty Acids. — 1995. — Vol. 50, №5. — P. 1-15.

43. lizuka H., Ishida-Yamamoto A., Honda H. Epidermal remodelling in psoriasis // Br J. Dermatol. — 1996. — Vol. 135, №3. — P. 433-438.

44. Jones S.M., Harris C.P., Lloyd J. et al. Lipoproteins and their subfractions in psoriatic arthritis: identification of an atherogenic profile with active joint disease // Ann. Rheum. Dis. — 2000. — Vol. 59, №11. — P. 904-909.

45. Pietrzak A., Lecewicz-Torun В., Chodorowska G. Serum lipid profile in psoriatic females // Ann.Univ.Mariae Curie Sklodowska. — 1999. — Vol. 54. — P. 401-406.

46. Pietrzak A., Lecewicz-Torun В., Pietrzak B. Levels of LDL, HDL and total phospholipids in blood serum of male patients with psoriasis // Ann.Univ.Mariae Curie Sklodowska. — 1998. — Vol. 53. — P. 179-186.

47. Rocha-Pereira P., Santos-Silva A., Rebelo I. et al. Dislipidemia and oxidative stress in mild and in severe psoriasis as a risk for cardiovascular disease // Clin. Chim. Acta. — 2001. — Vol. 303, №1-2. — P.33-39.

48. Ryborg A.K., Gron B., Kragballe K. Increased lysophosphatidylcholine content in lesional psoriatic skin // Вг. J. Dermatol. — 1995. — Vol. 133, №2. — P. 398-402.

49. Schneider I.M., Wohlrab W., Neubert R. Fatty acids and the epidermis // Hautarzt. — 1997. — Vol. 48, №5. — P. 303-310.

Читайте также:  Чудо мазь из пчелиного воска от псориаза

50. Soyland E. Effect of dietary supplementation with very-long-chain n-3 fatty acids in patients with psoriasis // New Engl. Journal of Medicine. — 1993. — Vol. 328, №1. — P. 1812-1816.

Координаты для связи с авторами: Фалько Е.В. — e-mail: macacadem@mail.chita.ru

УДК 616.414 : 612.0153 Н.Н. Масалова, Р.В. Захаренко

СОСТОЯНИЕ ФОСФОРНО-КАЛЬЦИЕВОГО ОБМЕНА И КОСТНОГО МЕТАБОЛИЗМА В НОРМЕ И ПРИ НАРУШЕНИИ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

Дальневосточный государственный медицинский университет, 680000, ул. Муравьева-Амурского, 35, тел./факс: 8(4212)-32-63-93, г. Хабаровск

Значение кальция в организме велико. Ионам кальция отводится центральная роль в выполнении физиологических функций каждой клеткой организма, ткани и органа, а также в регуляции обменных процессов. Кальций в организме распределяется в двух пулах: внеклеточном и внутриклеточном. Уровень кальция регулируется в очень узком диапазоне, и данное постоянство концентрации необходимо для обеспечения функциональной активности многих систем организма. Это сокращение скелетных и сердечной мышц, внутриклеточная секреция как эндо-, так и экзокринная, передача нервного возбуждения, регуляция транспорта различных ионов через мембрану клетки, регуляция гликогенолиза и глюконеогенеза и др. Кроме того, кальций принимает участие в поддержании стабильности клеточных мембран, активирует факторы свертывания крови 7, 9 и 10; обеспечивает процессы минерализации в костной ткани. Содержание общего кальция в сыворотке крови составляет 2,1-2,6 ммоль/л (8,5-10,5 мг/100 мл); ионизированного — 1,1-1,3 ммоль/л (4,4-5,2 мг/100 мл); белково-связанного — 0,9-1,1 ммоль/л (4-4,6 мг/100 мл) и комплексированного — 0,18 ммоль/л

(0,7 мг/л). Таким образом, в сыворотке крови и во внеклеточной жидкости 50% кальция представлено в ионизированной форме. Остальное его количество находится в связанном с белками состоянии, в основном (примерно 40%) с альбуминами. Незначительное количество кальция в крови (около 10%) приходится на кальций, комплектированный с фосфатами и цитратами [2].

Биологически активной является фракция ионизированного кальция, а белково-связанный кальций и его комплексные фракции метаболически инертны и являются «запасными» для быстрой, при необходимости, трансформации в ионизированный кальций. Уровень ионизированного кальция регулируется кальциетропными гормонами, к которым относят паратгормон, кальцитонин и витамин Б. В соответствии с этими механизмами его содержание поддерживается на постоянном уровне [11].

Концентрация кальция во внеклеточной жидкости 10-3 М и составляет примерно 70% от уровня его в плазме крови; в цитозоле — 10-6 М; 90-99% внутриклеточного кальция приходится на кальций, локализованный в митохондриях и микросомах, где он находится в связанной

По материалам cyberleninka.ru

«24 K THE SECRET» заменяет Вам несколько дорогостоящих косметических операций. Уникальный фитокрем поможет избавиться от целлюлита, позволит значительно сократить объемы тела ЗА ОДИН СЕАНС , сделать кожу более упругой, бархатистой и подтянутой.

Полное восстановление после травмирования или значительное улучшение наблюдается при следующем использовании:
— реабилитация и профилактика мышц при резких, сверх запланированных, нагрузках;
— все виды болей мышц, сухожилий и суставов в результате переутомлений;
— реабилитация и профилактика ревматических болей;
— реабилитация и профилактика суставных травм и болей, в том числе застарелых;
— артроз, артрит, бурсит;
— радикулиты;
— невралгии;
— ревматоидный и травматический артрит;
— реабилитация коллоидных рубцов послеоперационная;
— целлюлит и восстановление кожи после резкого похудания, растяжки.


Отбеливает и укрепляет эмаль зубов и ткань дёсен.
Останавливает кровотечение дёсен и запах гниения изо рта.

Лучшие разработки израильских лабораторий! Звоните нам +7 4912 996774 При покупке ТРЕХ банок Секрет 24го Карата эксклюзивный массажный крем в подарок !

На сегодняшний день доказан факт передачи псориаза по наследству. Более восьмидесяти пяти процентов больных псориазом имеет среди родственников товарищей по несчастью.

Передается нарушение иммунной системы (ускорение жизненного цикла клеток кожи) и нарушение обмена веществ. Исследования показали, что повреждение нормального хода обменных процессов происходит преимущественно в кожном покрове, в крови и предшествует появлению симптомов псориаза. Патология обмена жиров, белков, углеводов выявляется у родственников больных псориазом, никогда не имевших псориатических высыпаний. При этом внешне полностью здоровое состояние сопровождается невидимыми изменениями на генетическом уровне.

При стихании проявлений псориаза обмен веществ значительно замедляется (отражением чего является пониженная температура тела), а в стадии обострения резко повышается.

1. Нарушение обмена витаминов. Витамины являются ферментами — веществами, регулирующими все физиологические процессы в организме. Дефицит витаминов сопровождается снижением адаптационных возможностей — больной тяжело переносит смену климата, больше подвержен инфекциям. При псориазе в связи с плохим усвоением витаминов необходимо употреблять их в большем количестве.

2. Нарушение обмена жиров. Некоторые дерматологи рассматривают псориаз как «холестериновый диатез» из-за повышенного уровня холестерина у большей части больных, способствующего активному ороговению кожи. Отсюда обычные проявления псориаза — шелушение и серебристые чешуйки. Было замечено, что у пациентов, находящихся на безжировой диете, снижается частота обострений псориатических высыпаний.

3. Нарушение обмена азота, усиленное накопление токсинов в организме.

4. Проблемы с углеводным обменом у семидесяти процентов больных псориазом. Псориаз часто сопровождается сахарным диабетом и другими гормональными нарушениями.

При псориазе необходим подбор рациона с правильным соотношением жиров, белков и углеводов. 30 % всей энергии больной должен получать из белков (на каждый килограмм веса около одного грамма). 40 % — это углеводы, представленные преимущественно клетчаткой — овощи, фрукты. Оставшаяся часть — жиры. Только третья часть этих жиров должна быть животного происхождения (основной источник холестерина), и две третьих — растительного.

В рацион должны входить ненасыщенные жирные кислоты, основной источник которых — рыбий жир, морепродукты, оливковое, подсолнечное масла. Интересно, что ненасыщенные жирные кислоты используются при псориазе и для наружного применения. Если псориаз сопровождается сахарным диабетом, необходима консультация врача по дополнительному приему рыбьего жира, так как средство влияет на уровень сахара в крови.

Желающим испробовать безжировую диету рекомендуется помнить, что и жиры, и белки, и углеводы одинаково незаменимы для человеческого организма. Поэтому диеты хороши как кратковременные курсы питания, направленные на профилактику обострений псориаза. Чрезмерное голодание может только ухудшить течение псориаза и даже способствовать развитию его осложнений. Особенно это касается детского и подросткового возраста, когда эксперименты с питанием способны нанести непоправимый ущерб физическому развитию. Поэтому лучшим вариантом коррекции нарушений обмена веществ при псориазе будут являться рекомендации лечащего дерматолога.

По материалам cosmetikisrael.com

Обменная теория возникновения псориаза основана на многочисленных наблюдениях, свидетельствующих о различных нарушениях обмена веществ у больных псориазом, в первую очередь — липоидного (жирового).

Многие авторы отмечают диспротеинемию, качественное и количественное изменение содержания в крови свободных аминокислот, нуклеопротеидов, тиоловых соединений, в т.ч. глутатиона, биогенных аминов, остаточного азота, гантоглобина, трансферрина, пропердина. В сыворотке крови увеличивается содержание гликозаминогликанов и церулоплазмина, что свидетельствует о нарушении биосинтетической функции печени. Отмечено отсутствие на псориатических бляшках и вблизи них жиро- и потоотделения; по выздоровлении жиро- и потоотделение восстанавливаются.

Результаты гистохимических исследований позволили С. Куте и Э. Нейману (Е. Neumann) считать первичным и определяющим процессом в развитии псориаза повышенную восстановительную активность клеток наружного слоя кожи (эпидермиса). Некоторые специалисты считают, что эпидермис при псориазе находится в так называемой фазе сверх восстановления, в основе которой лежат обменно-питательные расстройства. Д-р Камеи (Y. Kamei) обнаружил значительные нарушения окислительно-восстановительной активности в коже больных псориазом.

В прогрессивной стадии псориаза у больных бывает значительно нарушен азотистый об­мен. Ещё классики отечественной дерматологии (А. Г. Полотебнов и др.) установили замедление обмена веществ у больных псориазом. Некоторые считали причиной псориаза накопление в организме токсических продуктов — см. материал об интоксикационной концепции Дж.Пегано (J.O.A.Pagano, 2001). Исследования М.Г. Мгеброва с сотрудниками также подтвердили наличие у ряда больных псориазом различных обменных расстройств. В прогрессивной стадии псориаза основной обмен чаще повышен; у больных с пониженным основным обменом обычно обнаруживаются симптомы гипофункции щитовидной, половых или других эндокринных желез; у 60% больных псориазом нарушен общий углеводный обмен.

Концентрация свободных радикалов в коже при псориазе превышает их содержание в коже здорового человека в среднем в три раза. По мере выздоровления эта разница исчезает. Наблюдаются колебания концентрации микроэлементов, витаминов, участвующих в окислительно-восстановительных процессах. Результаты иследования тканевого дыхания при псориазе свидетельствуют о развитии гипоксии, отрицательно сказывающейся на течении псориаза. В коже, особенно в псориатических элементах, повышается синтез гликогена, что подтверждается увеличением энергитического обмена с усилием ферментативной активности сукцинат дегидрогеназы, лактатдегидрогеназы, цитохромоксидазы, ускорением цикла развития клеток эпидермиса.

В плане нарушений обмена веществ при псориазе уже давно отмечена несколько пониженная температура тела у больных, что является показателем замедленного обмена веществ. Впоследствии были обнаружены изменения со стороны белкового и липидного обменов. В последнем случае это позволяет некоторым авторам рассматривать псориаз как своеобразный липоидоз кожи или «холестериновый диатез», так как содержание общих липидов и холестерина у больных повышено. Это повышение является первичным и способствует начальным проявлениям дерматоза. Изменение липидного обмена стимулирует ороговение.

Обмен витаминов при псориазе также нарушен, что снижает адаптационные возможности организма. Содержание витамина С снижено в крови, повышено в коже; витаминов А, В6, В12 – снижено в крови. Аналогичные сдвиги наблюдаются между содержаниями меди, цинка и железа.

Терапевтический эффект безжировой диеты дал основание считать псориаз эпидермальным липоидозом (А. Я. Прокопчук). Умеренное голодание, малокалорийное питание, уменьшая самоотравление организма различными продуктами обмена веществ, ставит больного в наилучшие условия при терапии. Что касается углеводного обмена при псориазе, то одни авторы считают, что значительные нарушения этого обмена лежат в основе псориаза (примерно у 25% больных имеется диабет), другие относят эти нарушения к одному из проявлений болезни. Однако больше оснований полагать, что расстройства обменнo-эндокринных процессов имеют значение не как истинная причина псориаза, а скорее представляют собой вторичные изменения, обусловленные развившейся псориатической болезнью.

По материалам psoranet.livejournal.com

Понравилась статья? Поделить с друзьями: