Гипогликемия у детей не больных сахарным диабетом

Сахарный диабет у детей – хроническое метаболическое заболевание, характеризующееся нарушением секреции инсулина и развитием гипергликемии. Сахарный диабет у детей обычно развивается бурно; сопровождается быстрым похуданием ребенка при повышенном аппетите, неукротимой жаждой и обильным мочеиспусканием. С целью выявления сахарного диабета у детей проводится развернутая лабораторная диагностика (определение сахара, толерантности к глюкозе, гликированного гемоглобина, инсулина, С-пептида, Ат к β-клеткам поджелудочной железы в крови, глюкозурии и др.). Основные направления в лечении сахарного диабета у детей включают диету и инсулинотерапию.

Сахарный диабет у детей – нарушение углеводного и других видов обмена, в основе которого лежит инсулиновая недостаточность или/и инсулинорезистентность, приводящая к хронической гипергликемии. По данным ВОЗ, сахарным диабетом страдает каждый 500-й ребенок и каждый 200-й подросток. При этом в ближайшие годы прогнозируется увеличение заболеваемости сахарным диабетом среди детей и подростков на 70%. Учитывая широкое распространение, тенденцию к «омоложению» патологии, прогредиентное течение и тяжесть осложнений, проблема сахарного диабета у детей требует междисциплинарного подхода с участием специалистов в области педиатрии, детской эндокринологии, кардиологии, неврологии, офтальмологии и др.

У пациентов детского возраста врачам-диабетологам в большинстве случаев приходится сталкиваться с сахарным диабетом 1-го типа (инсулинозависимым), в основе которого лежит абсолютная инсулиновая недостаточность. Сахарный диабет 1-го типа у детей обычно имеет аутоиммунный характер; для него характерна наличие аутоантител, деструкция β-клеток, ассоциация с генами главного комплекса гистосовместимости HLA, полная инсулинозависимость, склонностью к кетоацидозу и др. Идиопатический сахарный диабет 1-го типа имеет неизвестный патогенез и чаще регистрируется у лиц не европейской расы.

Кроме доминирующего сахарного диабета 1-го типа, у детей встречаются и более редкие формы заболевания: сахарный диабет 2-го типа; сахарный диабет, ассоциированный с генетическими синдромами; сахарный диабет MODY-типа.

Ведущим фактором, обусловливающим развитие сахарного диабета 1-го типа у детей, является наследственная предрасположенность, о чем свидетельствует высокая частота семейных случаев заболевания и наличие патологии у близких родственников (родителей, родных сестер и братьев, бабушек и дедушек).

Однако для инициации аутоиммунного процесса необходимо воздействие провоцирующего фактора внешней среды. Наиболее вероятными триггерами, приводящими к хроническому лимфоцитарному инсулиту, последующей деструкции β-клеток и инсулиновой недостаточности, являются вирусные агенты (вирусы Коксаки B, ECHO, Эпштейна-Барр, паротита, краснухи, герпеса, кори, ротавирусы, энтеровирусы, цитомегаловирус и др.).

Кроме этого, развитию сахарного диабета у детей с генетической предрасположенностью могут способствовать токсические воздействия, алиментарные факторы (искусственное или смешанное вскармливание, питание коровьим молоком, однообразная углеводистая пища и пр.), стрессовые ситуации, хирургические вмешательства.

Группу риска, угрожаемую по развитию сахарного диабета, составляют дети, с массой при рождении свыше 4,5 кг, имеющие ожирение, ведущие малоактивный образ жизни, страдающие диатезами, часто болеющие.

Вторичные (симптоматические) формы сахарного диабета у детей могут развиваться при эндокринопатиях (синдроме Иценко-Кушинга, диффузном токсическом зобе, акромегалии, феохромоцитоме), заболеваниях поджелудочной железе (панкреатите и др.). Сахарному диабету 1-го типа у детей нередко сопутствуют другие иммунопатологические процессы: системная красная волчанка, склеродермия, ревматоидный артрит, узелковый периартериит и т. д.

Сахарный диабет у детей может быть ассоциирован с различными генетическими синдромами: синдромом Дауна, Клайнфельтера, Прадера–Вилли, Шерешевского-Тернера, Лоуренса–Муна–Барде–Бидля, Вольфрама, хореей Гентингтона, атаксией Фридрейха, порфирией и пр.

Проявления сахарного диабета у ребенка могут развиться в любом возрасте. Отмечается два пика манифестации сахарного диабета у детей – в 5-8 лет и в пубертатном периоде, т. е. в периоды усиленного роста и интенсивного метаболизма.

В большинстве случаев развитию инсулинозависимого сахарного диабета у детей предшествует вирусная инфекция: эпидемический паротит, корь, ОРВИ, энтеровирусная инфекция, ротавирусная инфекция, вирусный гепатит и др. Для сахарного диабета 1-го типа у детей характерно острое бурное начало, нередко с быстрым развитием кетоацидоза и диабетической комы. От момента первых симптомов до развития коматозного состояния может пройти от 1 до 2-3 месяцев.

Заподозрить наличие сахарного диабета у детей можно по патогномоничным признакам: повышенному мочеиспусканию (полиурии), жажде (полидипсии), повышенному аппетиту (полифагии), снижению массы тела.

Механизм полиурии связан с осмотическим диурезом, возникающим при гипергликемии ≥9 ммоль/л, превышающей почечный порог, и появлением глюкозы в моче. Моча становится бесцветной, ее удельный вес повышается за счет высокого содержания сахара. Дневная полиурия может оставаться нераспознанной. Более заметна ночная полиурия, которая при сахарном диабете у детей нередко сопровождается недержанием мочи. Иногда родители обращают внимание на тот факт, что моча становится липкой, а на белье ребенка остаются так называемые «крахмальные» пятна.

Полидипсия является следствием повышенного выделения мочи и дегидратации организма. Жажда и сухость во рту также могут мучить ребенка в ночные часы, заставляя его просыпаться и просить пить.

Дети с сахарным диабетом испытывают постоянное чувство голода, однако наряду с полифагией у них отмечается снижением массы тела. Это связано с энергетическим голоданием клеток, вызванным потерей глюкозы с мочой, нарушением ее утилизации, усилением процессов протеолиза и липолиза в условиях инсулинодефицита.

Уже в дебюте сахарного диабета у детей могут наблюдаться сухость кожи и слизистых, возникновение сухой себореи на волосистой части головы, шелушение кожи на ладонях и подошвах, заеды в уголках рта, кандидозный стоматит и др. Типичны гнойничковые поражения кожи, фурункулез, микозы, опрелости, вульвиты у девочек и баланопоститы у мальчиков. Если дебют сахарного диабета у девушки приходится на пубертатный период, это может привести к нарушению менструального цикла.

При декомпенсации сахарного диабета у детей развиваются сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, функциональные шумы), гепатомегалия.

Течение сахарного диабета у детей крайне лабильно и характеризуется склонностью к развитию опасных состояний гипогликемии, кетоацидоза и кетоацидотической комы.

Гипогликемия развивается вследствие резкого снижения сахара в крови, вызванного стрессом, чрезмерной физической нагрузкой, передозировкой инсулина, несоблюдением режима питания и т. д. Гипогликемической коме обычно предшествует вялость, слабость, потливость, головная боль, ощущение сильного голода, дрожь в конечностях. Если не принять меры к повышению сахара крови, у ребенка развиваются судороги, возбуждение, сменяющееся угнетением сознания. При гипогликемической коме температура тела и АД в норме, отсутствует запах ацетона изо рта, кожные покровы влажные, содержание глюкозы в крови

Диабетический кетоацидоз является предвестником грозного осложнения сахарного диабета у детей — кетоацидотической комы. Его возникновение обусловлено усилением липолиза и кетогенеза с образованием избыточного количества кетоновых тел. У ребенка нарастает слабость, сонливость; снижается аппетит; присоединяются тошнота, рвота, одышка; появляется запах ацетона изо рта. При отсутствии адекватных лечебных мер кетоацидоз в течение нескольких дней может перерасти в кетоацидотическую кому. Данное состояние характеризуется полной утратой сознания, артериальной гипотонией, частым и слабым пульсом, неравномерным дыханием, анурией. Лабораторными критериями кетоацидотической комы при сахарном диабете у детей служат гипергликемия > 20 ммоль/л, ацидоз, глюкозурия, ацетонурия.

Реже, при запущенном или некорригированном течении сахарного диабета у детей, может развиваться гиперосмолярная или лактатацидемическая (молочнокислая) кома.

Развитие сахарного диабета в детском возрасте является серьезным риск-фактором возникновения ряда отдаленных осложнений: диабетической микроангиопатии, нефропатии, нейропатии, кардиомиопатии, ретинопатии, катаракты, раннего атеросклероза, ИБС, ХПН и др.

В выявлении сахарного диабета важная роль принадлежит участковому педиатру, который регулярно наблюдает ребенка. На первом этапе следует учитывать наличие классических симптомов заболевания (полиурии, полидипсии, полифагии, похудания) и объективных признаков. При осмотре детей обращает внимание наличие диабетического румянца на щеках, лбу и подбородке, малиновый язык, снижение тургора кожи. Дети с характерными проявлениями сахарного диабета должны быть переданы для дальнейшего ведения детскому эндокринологу.

Окончательной постановке диагноза предшествует тщательное лабораторное обследование ребенка. Основные исследования при сахарном диабете у детей включают в себя определение в крови уровня сахара (в т. ч. посредством суточного мониторинга), инсулина, С-пептида, проинсулина, гликозилированного гемоглобина, толерантности к глюкозе, КОС крови; в моче — глюкозы и кетоновых тел. Важнейшими диагностическими критериями сахарного диабета у детей служат гипергликемия (выше 5,5 ммоль/л), глюкозурия, кетонурия, ацетонурия. С целью доклинического выявления сахарного диабета 1-го типа в группах с высоким генетическим риском или для дифдиагностики диабетов 1 и 2-го типа показано определение Ат к β-клеткам поджелудочной железы и Ат к глутаматдекарбоксилазе (GAD). Для оценки структурного состояния поджелудочной железы выполняется ультразвуковое исследование.

Дифференциальная диагностика сахарного диабета у детей проводится с ацетонемическим синдромом, несахарным диабетом, нефрогенным диабетом. Кетоацидоз и кому необходимо отличать от острого живота (аппендицита, перитонита, кишечной непроходимости), менингита, энцефалита, опухоли мозга.

Основными компонентами терапии сахарного диабета 1-го типа у детей являются инсулинотерапия, соблюдение диеты, правильного образа жизни и самоконтроля. Диетические мероприятия предусматривают исключение из питания сахаров, ограничение углеводов и животных жиров, дробное питание 5-6 раз в день, учет индивидуальных энергетических потребностей. Важным аспектом лечения сахарного диабета у детей служит грамотный самоконтроль: осознание серьезности своего заболевания, умение определять уровень глюкозы в крови, корректировать дозу инсулина с учетом уровня гликемии, физических нагрузок, погрешностей в питании. Обучение родителей и детей с сахарным диабетом приемам самоконтроля проводится в «школах диабета».

Заместительная терапия детям, страдающим сахарным диабетом, проводится препаратами человеческого генно-инженерного инсулина и их аналогами. Доза инсулина подбирается индивидуально с учетом степени гипергликемии и возраста ребенка. Хорошо зарекомендовала себя в детской практике базис-болюсная инсулинотерапия, предусматривающая введение пролонгированного инсулина утром и вечером для коррекции базисной гипергликемии и дополнительное использование инсулина короткого действия перед каждым основным приемом пищи для коррекции постпрандиальной гипергликемии.

Современным методом инсулинотерапии при сахарном диабете у детей является инсулиновая помпа, позволяющая вводить инсулин в непрерывном режиме (имитация базальной секреции) и болюсном режиме (имитация посталиментарной секреции).

Важнейшими компонентами лечения сахарного диабета 2-го типа у детей являются диетотерапия, достаточная физическая активность, прием пероральных сахароснижающих препаратов.

При развитии диабетического кетоацидоза необходима инфузионная регидратация, введение дополнительной дозы инсулина с учетом уровня гипергликемии, коррекция ацидоза. В случае развития гипогликемического состояния нужно срочно дать ребенку сахаросодержащие продукты (кусочек сахара, сок, сладкий чай, карамель); если ребенок находится без сознания – необходимо внутривенное введение глюкозы или внутримышечное введение глюкагона.

Качество жизни детей с сахарным диабетом во многом определяется эффективностью компенсации заболевания. При соблюдении рекомендуемой диеты, режима, лечебных мероприятий продолжительность жизни соответствует средней в популяции. В случае грубых нарушений предписаний врача, декомпенсации диабета рано развиваются специфические диабетические осложнения. Пациенты сахарным диабетом пожизненно наблюдаются у эндокринолога-диабетолога.

Вакцинация детей, больных сахарным диабетом, проводится в период клинико-метаболической компенсации; в этом случае она не вызывает ухудшения в течении основного заболевания.

Специфическая профилактика сахарного диабета у детей не разработана. Возможно прогнозирование риска заболевания и выявление преддиабета на основе иммунологического обследования. У детей группы риска по развитию сахарного диабета важно поддерживать оптимальный вес, ежедневную физическую активность, повышать иммунорезистентность, лечить сопутствующую патологию.

источник

Гипогликемия у детей — это состояние, при котором количество глюкозы в крови сильно снижено.

У детей количество сахара менее 2,3 ммоль/л считается критичным и в запущенном состоянии может привести к необратимым последствиям.

Особенно часто отклонения в уровне сахара в большую или в меньшую стороны встречается у недоношенных детей: каждый второй недоношенный младенец страдает той или иной формой гипогликемии, нередки случаи гипергликемии.

Причин, по которым малыши заболевают, несколько. Прежде всего патология может возникнуть:

p, blockquote 5,0,0,0,0 —>

  • в первые дни жизни ребенка, рожденного от матери, страдающей сахарным диабетом;
  • после сильной физической нагрузки;
  • вследствие тяжелой умственной нагрузки;
  • вследствие плохого питания;
  • по причине стресса.

Наиболее часто, в 9 случаях из 10, гипогликемия встречается у малышей, рожденных от матерей, страдающих какой-либо формой сахарного диабета.

Большое количество глюкозы поступает с кровотоком матери к младенцу и вызывает у эмбриона ответную реакцию поджелудочной железы — воспроизведение большого количества инсулина.

После рождения поджелудочная ребенка продолжает производить повышенное количество инсулина, что провоцирует резкое снижение сахара в крови. Проявляется такое состояние малыша практически в первые часы жизни и требует оказания скорой помощи.

Так как у нормальных доношенных детей очень высокий процент переработки кетоновых веществ, то основная симптоматика недуга может долгое время отсутствовать.

Но, тем не менее, спустя несколько дней после рождения можно определить несколько признаков гипогликемического состояния:

Читайте также:  Гипогликемия у ребенка фото

p, blockquote 12,0,0,0,0 —>

  • тремор всего тела;
  • остановка дыхания, возникающая с определенной периодичностью;
  • нарушение сердечного ритма;
  • слабый сосательный рефлекс;
  • неспособность помочиться;
  • судорожное состояние;
  • вращение глазными яблоками.

При проявлении этих симптомов, необходимо как можно скорее проверить у малыша сахар в крови и принять необходимые меры по устранению симптомов заболевания.

Гипогликемия у детей проявляет себя определенными симптомами, но большинство из них неспецифические. Самый яркий признак заболевания – это запах ацетона изо рта малыша и от мочи. Обусловлено это большим распадом жиров при осуществлении метаболизма в состоянии гипогликемии.

Другими симптомами для детей являются:

p, blockquote 15,0,0,0,0 —>

  • сонливость, упадок сил;
  • холодный пот;
  • температура тела ниже нормы;
  • плаксивость;
  • рвота;
  • головные боли.

У более взрослых детей такое заболевание можно спутать просто с изменением настроения, но если понаблюдать, то стоит отметить, что у малыша все болезненные состояния начинаются с изменения настроения.

Поэтому важно пристальнее присмотреться к нему и проанализировать, вследствие чего произошли такие изменения. Необходимо, как можно раньше обратиться к специалисту.

В детском возрасте педиатры различают три степени развития гипогликемии. Каждая степень характеризуется особыми симптомами:

p, blockquote 19,0,0,0,0 —>

  1. Гипогликемия легкой стадии проявления повышает аппетит у ребенка. Его кожа бледнеет, он часто потеет и плачет. Вполне возможно понижение температуры тела.
  2. Средняя степень болезни характеризуется рвотой, нарушением зрения и речи. Ребенка сильно бросает в пот.
  3. Тяжелое состояние характеризуется внезапными обмороками. Сильная ослабленность и судороги характеризуют эту стадию недуга.

При сильно сниженном сахаре ребенок может впасть в гипогликемическую кому. Такое состояние грозит летальным исходом и требует профессионального вмешательства. Это состояние надо дифференцировать с кеатоацидотической комой.

Такой тип недуга сопровождается резким выбросом ацетона в кровь и его утилизацией почками. При этом повышается риск возникновения почечной недостаточности.

Если у ребенка обнаружены признаки именно такого типа заболевания, то ему следует промыть желудок, дать что-нибудь сладкое и постоянно следить за сахаром в крови. Таким детям рекомендуется диета с пониженным содержанием жиров.

Такой тип гипогликемии у детей возникает на фоне непереносимости особого вещества — лейциновой кислоты, которая входит в состав некоторых белков.

Если накануне приступа в пищу употреблялись орехи, яйца или макароны, скорее всего, это именно лейциновая непереносимость. В таком случае поможет специальная диета, которую разработает лечащий врач индивидуально для маленького пациента.

Противоположное гипогликемии состояние — гипергликемия у детей может протекать по-разному. Все зависит от степени течения болезни:

p, blockquote 27,1,0,0,0 —>

  • легкой — до 7 ммоль/л;
  • средней — до 11ммоль/л;
  • тяжелой — до 16 ммоль/л.

Но в любом случае это состояние должно быть, как можно раньше диагностировано, и ребенку оказана необходимая помощь.

Различают три основных симптомов гипергликемии у детей:

p, blockquote 29,0,0,0,0 —>

  • постоянная жажда;
  • постоянные позывы к мочеиспусканию;
  • головные боли.

При гипергликемии также наступает состояние кетоацидоза, но на фоне повышенного сахара в крови. Это опасное состояние, которое в отсутствии контроля может привести к почечной недостаточности.

Гипергликемия в детском возрасте, прежде всего, может быть вызвана сахарным диабетом первого типа. Первичный диабет регистрируется у 75% детей с повышенным сахаром в крови.

Это аутоиммунное заболевание, при котором в поджелудочной железе перестает вырабатываться инсулин. Медики также выделяют и другие причины гипергликемии:

p, blockquote 33,0,0,0,0 —>

  • инфекционные заболевания;
  • переедание, большое количество углеводов в пище;
  • малые физические нагрузки;
  • стрессы.

Большую роль в развитии недуга, и как следствие появление сахарного диабета второго типа играет ожирение, которое проявляется не только увеличением жировой массы, но и накопление жира в крови.

При этом возрастает нагрузка на печень, сердце и почки.

Если ребенок внезапно стал себя чувствовать плохо: побледнел, и у него закружилась голова, то надо определить причину такого состояния, что он делал перед этим.

Вполне возможно, что у него резко снизился сахар в крови. Проверить это стоит глюкометром, если он есть под рукой.

Далее нужно провести следующие мероприятия по оказанию неотложной помощи:

p, blockquote 40,0,0,1,0 —>

  • вызвать скорую;
  • положить ребенка в горизонтальное положение;
  • дать воды, дать съесть ложку меда или что-то сладкое;
  • положить влажную повязку на лоб.

Хорошо в таких случаях помогает Гематоген, который не только добавляет глюкозу, но и повышает гемоглобин.

Если гипогликемия сложно поддается корректировке, то врач по приезду должен сделать укол глюкозы или глюкогона. Такая инъекция быстро восстановит уровень сахара в крови.

При гипергликемическом кризе у младенца очень важно сделать следующее:

p, blockquote 44,0,0,0,0 —>

  • вызвать неотложку;
  • уложить его на кровать на бок и следить, чтобы язык не запал;
  • если ребенок диабетик — ввести ему инсулиновую дозу;
  • проверять давление;
  • давать обильное питье.

Врач должен осмотреть малыша, взять анализ крови, при необходимости сделать инъекцию инсулина и дать препарат, повышающий давление.

Дальнейшие действия определяются состоянием маленького пациента: его либо помещают в стационар, либо записывают на прием к врачу амбулаторно.

Состояние пониженного количества глюкозы в крови должно постоянно регулироваться. Если ребенок склонен к гипогликемии, необходимо давать ему постоянно что-то сладкое.

Питание такого малыша должно быть сбалансированным, дробным. Принимать пищу стоит не менее семи раз в день небольшими порциями.

Врач может назначить подробное обследование, включающее в себя полный анализ крови и обследование поджелудочной железы.

В случае с данной патологией следует прибегнуть к помощи природы.

Детям, страдающим гипергликемией, стоит употреблять в пищу следующие травы и ягоды:

p, blockquote 53,0,0,0,0 —>

  • черную смородину;
  • отвар из шиповника;
  • землянику;
  • бруснику;
  • облепиху;
  • настои из подорожника.

p, blockquote 54,0,0,0,1 —>

Полезным будет использование в рационе чеснока, но только в умеренных количествах. Такое растение не только нормализует метаболизм, но и защищает от различных вирусных заболеваний.

источник

​Методические рекомендации посвящены гипогликемическому синдрому и гипогликемической коме у детей и подростков.
Гипогликемический синдром – наиболее частое осложнение у детей, больных сахарным диабетом, представляют непосредственную угрозу жизни больного, требуют экстренного проведения комплекса мероприятий неотложной терапии.
Принципы ранней диагностики и адекватного лечения являются непременным условием сохранения жизни ребенка и благоприятного прогноза заболевания.
В предлагаемых методических указаниях приводятся диагностические критерии гипогликемического синдрома, рассматриваются основные принципы терапии. Практическим врачам предлагается схема лечения гипогликемического состояния, гипогликемической комы с учетом возрастных особенностей организма. Приводится диагностика, клиника и лечение ранних и поздних осложнений.

В детском возрасте ГС наиболее часто встречается в ночные или ранние утренние часы.
ГС обычно развивается при снижении уровня глюкозы ниже 3,0 — 2,8 ммоль/л. Однако, в последнее время было определено, что снижение показателей гликемии ниже 4,0 — 4,2 ммоль/л уже сопровождается повышением уровня секреции контринсулиновых гормонов. Поэтому с физиологической точки зрения, гипогликемию следует определять как снижение глюкозы крови ниже 4,2 ммоль/л, что особенно важно при использовании заместительной интенсифицированной инсулинотерапии у больных сахарным диабетом.
Система гомеостаза глюкозы осуществляется многими синхронно работающими механизмами в организме. Имеет большое значение наличие сенсоров, локализующихся в вентромедиальном гипоталамусе, а также «вспомогательных сенсоров» в печени. Возможно, что в печени существует саморегулирующаяся система, отвечающая за скорость образования глюкозы. Очень важна координация трех процессов контроля за гликемией: абсорбции глюкозы в кишечнике, гликогенолиза и глюконеогенеза. В гомеостазе глюкозы важная роль принадлежит инсулину и контринсулиновым гормонам.
Для развития ГС имеет значение не только уровень гликемии, но и скорость снижения ее в крови. Возникновение приступа гипогликемии зависит еще и от индивидуальной чувствительности организма к дефициту глюкозы. Следует подчеркнуть, что симптомы ГС наиболее часто можно наблюдать при лечении инсулином на первом году болезни, и особенно свойственны детям раннего возраста.
У больных сахарным диабетом дефект эпинефринового ответа является одной из причин развития гипогликемий. Распространенность его у детей с большой длительностью сахарного диабета составляет 40%.
Как и для глюкагона выброс эпинефрина является специфическим ответом на гипогликемию. Нарушение его секреции наблюдается часто при автономной нейропатии, но может быть и без нее. Нарушенная секреция глюкагона и эпинефрина не восстанавливается даже при улучшении метаболического контроля.
У ряда больных наблюдается отсутствие реакции (в виде проявления ранних клинических симптомов, т.е. отмечается отсутствие адренергических механизмов) на снижение гликемии, что свидетельствует о наличии автономной нейропатии и энцефалопатии. Сознание больных в этот период может быть спутанным, а иногда — с проявлением агрессии, или напротив – с торможением. Эта фаза бывает длительной, и в ее пределах некоторые больные иногда бессознательно выполняют различные действия. Самостоятельный выход этой группы больных из гипогликемической комы затруднен. Рецидивы гипогликемии способствуют стабилизации потери чувствительности к ранним симптомам гипогликемии. Больные, имеющие такие проявления, должны сохранять более высокие показатели глюкозы крови с целью избежания появления повторных гипогликемий.
Максимальный подъем встречаемости ГС приходится на теплое время года.
Мозг является единственным органом получающим энергию исключительно при окислении углеводов. Энергетические потребности клеток центральной нервной системы очень велики (65-70% глюкозы утилизируется ЦНС). Ткань мозга потребляют в 30 раз больше кислорода, чем мышечная. Недостаточное снабжение головного мозга глюкозой чревато развитием гипоксии даже при достаточном ннасыщении крови кислородом и приводит к нарушению функций коры, а затем и других отделов головного мозга, вплоть до развития в них необратимых изменений. В структурах головного мозга замедляются окислительные процессы и резко нарушаются все виды обмена веществ; увеличивается приток крови к мозгу, стенки сосудов мозга теряют обычную эластичность и тонус, повышается их проницаемость; снижается скорость тока крови, формируются тромбы. При длительном углеводном голодании возможны не только функциональные, но и морфологические изменения, вплоть до отека и некроза мозга.
Гипогликемия является адекватным стимулятором симпатоадреналовой системы, что приводит к повышению в крови содержания катехоламинов (адреналина и норадреналина). В то же время гипогликемия вызывает раздражение гипоталамуса с последующей активацией контринсулиновых нейрогормональных систем (АКГГ, СТГ). Повышение активности этих систем является защитной реакцией для ликвидации гипогликемии. Большое значение в механизме устранения ГС принадлежит гормону поджелудочной железы — глюкагону, который активизирует распад гликогена, в первую очередь в печени.
Следует помнить, что ГС способствует кетогенезу, так как повышается секреция АКТГ, катехоламинов, СТГ, которые усиливают липолиз, тем самым, способствуя накоплению в крови кетоновых тел.
Ряд исследователей считает, что сам инсулин оказывает токсическое влияние на мозг.
Клинические проявления ГС можно разделить на адренергические и нейрогликопенические симптомы.
Адренергические симптомы при гипогликемии: объективные – усиленное потоотделение, учащенное и усиленное сердцебиение, повышение артериального давления, гиперемия или бледность кожных покровов, расширение зрачков, тремор рук.; субъективные — неосознанное беспокойство и чувство страха, легкая оглушенность, эйфория, повышенная раздражительность, озноб, чувство внутренней дрожи, снижение зрения и диплопия. Как правило, имеет место возбуждение парасимпатического отдела, при этом наблюдается возбуждение парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, проявляющееся в чувстве голода, усиленном слюноотделении, тошноте, спастическими болями в животе.
Нейрогликопенические симптомы гипогликемии отличаются большим разнообразием – от легких нарушений эмоциональной и поведенческой сферы до тяжелых необратимых расстройств жизненно важных систем: сердечно-сосудистой и дыхательной. Расстройство функции диэнцефальных структур и коры головного мозга проявляется головокружением, головной болью, раздражительностью, беспокойством, нарушением памяти, сонливостью, апатией, заторможенностью, оглушенностью, иногда кратковременными обмороками, неадекватностью речи и поступков, а также тремором, гипергидрозом, желудочно-кишечным дискомфортом, гиперемией или лихорадкой, парестезией (чаще область губ и языка).
При глубокой и длительной гипогликемии может развиваться следующая клиническая симптоматика: анизокория, нистагм, страбизм, вялая реакция зрачков на свет, угнетение сухожильных и брюшных рефлексов, снижение тонуса мышц, патологические рефлексы, гиперкинезы (тризм, тонические или клонические судороги). Глубокая и продолжительная гипогликемия может привести к развитию внеклеточного отека мозга.
Течение гипогликемического симптомокомплекса часто волнообразно, что допускает большую лабильность и временную обратимость ряда симптомов.
Оценивая более подробно клинику отдельных симптомов гипогликемии, необходимо учитывать следующее: пульс может быть редким и иногда частым, «нитевидным»; систолическое артериальное давление высокое, диастолическое низкое, а порою — выраженная гипотония; возможно чувство жары или холода. Головные боли по характеру бывают различными. У большинства больных отмечается следующая закономерность: чем тяжелее и длительнее гипогликемическое состояние, тем сильнее головная боль и тем продолжительнее она сохраняется после купирования гипогликемии. Боли могут быть давящими, пульсирующими, жгучими, режущими, острыми, тупыми; и в ряде случаев усиливаться при морганьи, повороте глаз, движении головы. Наиболее типичная их локализация: область затылка, висков, лба, темени; возможен и разлитой характер. Обычно, головная боль исчезает не сразу, а спустя 30 минут или 2 часа, а у некоторых больных сохраняется более суток. При легком ГС у части больных, голодные боли могут отсутствовать.
Некоторые авторы отмечают различия клинических проявлений ГС в зависимости от быстроты падения уровня глюкозы в крови.
При медленном снижении концентрации глюкозы в крови на первый план выступают мозговые симптомы: головная боль, затуманенность зрения, диплопия, спутанность сознания, бессвязная речь, кома и судороги. При быстром падении концентрации глюкозы ведущие клинические проявления гипогликемии (слабость, потливость, бледность, тахикардия, чувство голода, тревоги, эмоциональная и двигательная возбудимость, тремор) являются следствием гиперадреналинемии и повышением активности симпатической нервной системы. Следовательно, инсулиновая кома может наступить не только при абсолютной гипогликемии (ниже нормального уровня глюкоза крови), но и при относительной (когда происходит резкое падение уровня гликемии, хотя и не достигшее еще нормальных величин). С другой стороны, при медленном снижении уровня гликемии, возможна адаптация организма и, как следствие, отсутствие клиники ГС. Поскольку на функции мозга влияет не только содержание глюкозы в притекающей крови, но и количество ее переходящее в мозг, гипогликемический симптомокомплекс может развиться как при нормальной гликемии (если в мозг переходит малое количество глюкозы), так и не наступать при снижении гликемии (если в мозг переходит нужное количество глюкозы). В связи с этим, необходимо иметь в виду варианты отсутствия полной зависимости между уровнем глюкозы крови и развитием и выраженностью ГС у различных больных и даже у одного и того же больного в течение суток.
У детей может иметь место синдром «нарушения клинических проявлений гипогликемии»: короткий период от момента первых ощущений гипогликемии до потери сознания, атипичные вегетативные симптомы (отсутствие потоотделения — «сухой синдром», нарушение территорий, потоотделения — потеет только правая или левая сторона, только нижняя часть туловища; экстрасистолия, брадикардия, рвота, pасстройство ритма дыхания). Как правило, они возникают после нескольких гипогликемических ком и свидетельствуют о поражении лимбикоретикулярного комплекса мозга.
Редкой причиной частых гипогликемий у ребенка могут быть аутоиммунные механизмы (образование комплексов инсулин – антитело к инсулину), т. е. аутоиммунная гипогликемия.
Учитывая все вышесказанное, можно сделать вывод, что проявления гипогликемии у каждого ребенка имеют свою клиническую симптоматику и протекают строго индивидуально.
Особым отличием характеризуется контингент детей новорожденных и раннего детского возраста с учетом особенностей причин и клинических проявлений ГС.
Гипогликемией у доношенных новорожденных детей считается снижение уровня глюкозы ниже 2,2 ммоль/л (в первые 72 часа – менее 1,67 ммоль/л), у недоношенных – менее 1,39 ммоль/л).
Необходимо помнить, что мозг новорожденного в 40 раз активнее утилизирует кетоновые тела (на них приходится 15-30% энергетических потребностей), в связи с чем, у 50% новорожденных может полностью отсутствовать клиника гипогликемии.
Чрезвычайно трудно распознание гипогликемии у новорожденных и детей грудного возраста, поэтому следует обращать внимание на такие проявления, как тремор или экстренное развитие адинамии, периодические остановки дыхания, тахипноэ, бради – или тахикардия, слабость, высокочастотный неэмоциональный крик, вялость, заторможенность или слабое сосание, а также может быть беспокойство, бледность, потливость, гипотермия, задержка мочеиспускания, судороги. Глазные симптомы обычно следующие: плавающие круговые движения глазных яблок, нистагм, снижение тонуса глазных мышц.
Особенно часто гипогликемия возникает у вновь выявленных больных сахарным диабетом в ранние сроки после достижения компенсации, а также у детей раннего возраста.
Возможна имитация гипогликемического синдрома в группе детей раннего возраста с целью приема сладкого.
Описывается у отдельных больных наркотический эффект гипогликемического уровня (инсулиновая наркомания).
Длительно получаемая ребенком избыточная доза инсулина приводит к развитию хронической передозировки инсулина (ХПИ) – феномен Сомоджи.. Следует учитывать, что при снижении уровня гликемии организм подключает свои механизмы защиты результатом действия которых, является развитие постгипогликемической гипергликемии (ПГГ). ПГГ может длиться часами, днями и наблюдается даже при однократно введенной повышенной дозы инсулина. Если вовремя не диагностировать ПГГ и продолжать увеличивать дозу инсулина, то течение диабета и прогноз заболевания будут резко ухудшаться. Клинически ХПИ часто проявляется в форме периодически возникающих скрытых гипогликемий (внезапно возникающая слабость, головная боль, исчезающая после приема пищи, богатой углеводами; внезапные и быстро проходящие нарушения зрения; снижение физической и интеллектуальной работоспособности, нарушение сна, трудное пробуждение, чувство разбитости по утрам; сонливость в течение дня; немотивированные и внезапные изменения настроения и поведения: плохое настроение, депрессия, слезливость, агрессивность, негативация, отказ от еды, редко — эйфория).
Течение диабета у этих детей лабильное. Имеют место резкие колебания глюкозы в течение суток (более 5.5 ммоль/л), отмечается наклонность к кетоацидозу, ацетонутия без высокой глюкозурии, повышенный аппетит, больные «стоят» в весе пли имеют прибавку, несмотря на декомпенсацию заболевания. На фоне интеркуррентного заболевания отмечается улучшение углеводного обмена. Часто этот феномен наблюдается у детей, получающих более 0,8 ЕД/кг в сутки.
При утренней гипергликемии и подозрении на ХПИ необходимо проводить дифференциональную диагностику с феноменом «рассвета». Феномен «рассвета» отражает снижение эффекта биологически доступного инсулина, повышение процессов глюконеогенеза в утренние часы (подъем секреции глюкокортикоидных гормонов). При данном феномене отмечается повышение гликемии в 5 — 9 часов, но ему не предшествует гипогликемия. Для разграничения их следует определить уровень глюкозы крови в 3 — 4 часа и 7 часов утра. Если в 3 — 4 часа он имеет нормальные показатели для больного, а в 7 часов отмечается гипергликемия, то это феномен «рассвета» (для его устранения необходимо перераспределение ночного инсулина: следует передвинуть ночную инъекцию на 2 — 3- часа позднее, для перемещения максимума действия инсулина). У ребенка с ХПИ в 3 — 4 часа уровень гликемии будет ниже 4-5 ммоль/л- а в 7 часов показатели ее окажутся высокими.. Такому больному требуется уменьшение суточной дозы инсулина, чаще за счет «ночного» гормона.
Принято считать, что гипогликемическая реакция наблюдается при гликемии от 2,8 и менее ммоль/л. Однако клиника гипогликемии может быть при уровне глюкозы крови 5,0 — 7,0 ммоль/л и более в случае нарушения утилизации глюкозы клетками центральной нервной системы. В связи с этим, а также ввиду высокой критичности остро развивающей гипогликемии, всегда необходима ее ранняя диагностика.
Особую наклонность к быстроразвивающимся гипогликемиям имеют дети раннего возраста, которых в этом случае необходимо вести на более высоких исходных показателях глюкозы крови.
При появлении первых признаков ГС следует сразу определять уровень глюкозы.
Реакция мочи на ацетон, как правило, бывает отрицательной, однако кетонурия не исключает гипогликемии, так как последняя может появиться у ребенка с наличием кетоацидоза, а небольшая кетонурия может быть обусловлена и самой гипогликемией за счет активации процессов глюконеогенеза. Кроме того, во время гипогликемии дети часто не могут помочиться.
Существенным диагностическим критерием гипогликемического состояния является положительная реакция на внутривенное введение глюкозы. Для купирования гипогликемического состояния необходимо повысить уровень глюкозы в крови, при этом способы терапии должны быть адекватными степени тяжести ГС (табл. 1)

Читайте также:  Что такое приступы гипогликемии

Степень тяжести Признаки и симптомы Возможность оказание помощи Лечение
Гипогликемия легкая степень
(1-я степень)
Чувство голода, бледность, тремор, потливость, ночные кошмары, раздражительность Ребенок хорошо осознает свое состояние и сознательно купирует гипогликемию.

Дети моложе 5-6 лет редко могут осознавать свое состояние, они не способны сами себе помочь.

10-20 г углеводов через рот в форме таблеток глюкозы, сока или сладкого чая (напитка) Гипогликемия средней тяжести
(2-я степень) Головная боль, боль в животе, изменение поведения (капризность или агрессивность), вялость, бледность, потливость, нарушение речи и зрения Дети и подростки не могут самостоятельно купировать гипогликемию и нуждаются в посторонней помощи, однако в состоянии принимать углеводы через рот. 10-20 г. глюкозы через рот после чего перекус, содержащий хлеб Тяжелая гипогликемия
(3-я степень) Вялость, дезориентация, потеря сознания, судороги Ребенок находится в бессознательном или коматозном состоянии, нередко в сочетании с судорогами, и нуждаются в парентеральной терапии (глюкагон в/м или в/в введение глюкозы)
Вне больницы: инъекция глюкагона (в/м) Вне больницы: инъекция глюкагона (в/м)
— Дети менее 10 лет: 0,5 мг (половина неотложного набора
— Дети более 10 лет: 1 мг (полный неотложный набор)
В больнице: болюсное в/в введение глюкозы (20% раствор+200 мг/мл) 200 мг/кг веса в течение 3 минут, после чего в/в введение глюкозы 10 мг/кг/мин (5%=50 мг/мл)

Гипогликемическая кома — это глубокое торможение высшей нервной деятельности с отсутствием восприятия внешних раздражителей и адекватной реакции на них. Она является исходом тяжелого гипогликемического состояния в случаях, если помощь больному не оказана вовремя.
При бессознательном состоянии больного, получающего лечение инсулином, необходимо проводить дифференциальную диагностику гипогликемической и кетоацидотической комы (табл. 2).

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ ГИПОГЛИКЕМИЧЕСКОЙ И КЕТОАЦИДОТИЧЕСКОЙ КОМЫ

Симптомы и лабораторные данные Гипогликемическая кома Кетоацидотическая кома
Скорость развития Внезапно, несколько минут Постепенно, чаще несколько дней
Предшествовавшие жажда и полиурия Отсутствует Выражены
Чувство голода Чаще остро выражено Полифагия переходит в анорексию
Тошнота, рвота Иногда у маленьких детей при сопутствующей патологии Постоянный симптом
Кожные покровы Влажные Сухие
Мышцы Гипертонус, тризм, судороги Гипотонус, возможны судороги в более поздних стадиях
Тонус глазных яблок Нормальный Снижен
Зрачки Расширены Расширены, реже узкие
Дыхание Спокойное Куссмауля, запах ацетона
Сахар крови Низкий ( Высокий (> 16 ммоль/л)
Ацетон в моче М.б. + +++
Сахар в моче Отсутствует или 3-5% и выше

Лечение гипогликемии 1-2 степени заключается в приеме легкоусвояемых углеводов (1-2 ХЕ). Если в течение 10-15 минут гипогликемия не проходит, то прием углеводов надо повторить. После нормализации уровня гликемии надо принять сложные углеводы для профилактики повтора этого синдрома.
При развитии тяжелой гипогликемии следует по возможности ввести глюкагон: 0,5 мг в возрасте до 12 лет, 1,0 мг в возрасте старше 12 лет (0,1-0,2 мг/кг м.т.). Для ускорения его всасывания лучше вводить внутримышечно, но можно и подкожно ( в области живота).
Глюкогон — антогонист инсулина. Он увеличивает содержание глюкозы в крови за счет активации фосфорилазы гликогена и снижения активности гликоген-синтетазы в печени-
Глюкогон вводят внутримышечно или подкожно в виде 10% раствора- Доза препарата: 3—5 мг/м2; для детей 1 года — 0,15—0,25 мг/кг; для детей 5 лет — 0,12 — 0,2 мг/кг; для детей 10 лет — 0,1 — 0,17 мг/кг. При его введении сознание возвращается через 10—15 минут. Препарат можно вводить до 4-х раз в сутки через 2 часа.

При отсутствии глюкагона, либо недостаточной реакции на него, внутривенно вводится 40% раствор глюкозы от 20 до 80 мл. Контролем для достижения терапевтического эффекта является полное восстановление сознания. Однако, во избежании осмотических расстройств, количество вводимой 40% глюкозы не должно превышать 60 — 80 мл. Улучшение, как правило, наступает немедленно (результат «на конце иглы»).
Необходимо помнить, что гипогликемическая кома может развиваться очень быстро, вместе с тем, она может быть у детей на фоне выраженной декомпенсации с кетоацидозом, клиника которой затрудняет диагностику инстинной комы.
При длительном коматозном состоянии, продолжающемся несколько часов, реакция на внутривенное влияние глюкозы может отсутствовать. Если сознание не восстанавливается, переходят на внутривенное капельное введение 5% раствора глюкозы (200—400 мл). В случаях когда, после устранения гипогликемии, больной не приходит в сознание, следует продолжать введение 5% раствора глюкозы, поддерживая уровень гликемии в пределах 9-11 ммоль/л. При повышении в этот период уровня гликемии более 10 ммоль/л и появлении в моче глюкозурии надо начинать подкожное введение малых доз (2 — 4 ед) инсулина короткого действия. Контроль за гликемией в первые 8 — 12 часов должен быть почасовой до ее полной стабилизации.
Возможно также нарастание клинических проявлений гипогликемии, несмотря на повышение уровня глюкозы в крови. Это связано с развитием необратимых изменений в нервной ткани головного мозга, вследствие длительного углеводного и кислородного голодания.
Гипогликемия бывает особенно длительной, если накануне ребенок получил большую дозу инсулина. Таким детям в часы максимального действия препарата нужно внутривенно капельно вводить 10% раствор глюкозы и контролировать уровень гликемии.
При тризме необходимо разжать челюсти и фиксировать язык во избежании его западения и асфиксии.
При отсутствии эффекта от проводимой терапии возможно прибегнуть к назначению глюкокортикоидов, (дексаметазона в дозе 0,5 мг/кг).
Глюкокортикоиды – гормоны надпочечников, которые назначаются с целью активации процессов глюконеогенеза. Осуществление механизмов синтеза глюкозы происходит длительное время (3-4 часа). Дексаметазон вводится из расчета 0,5 мг/кг м.т., до 4-х раз в сутки, внутривенно, капельно, на 5% растворе глюкозы в вышеуказанной дозе.

Читайте также:  Гипогликемия 1 типа последствия

Следует добавить никотиновую кислоту 1% раствор 1 мл в/м или в/в капельно; кардиамин, кофеин в возрастной дозировке; витамины. љљ Никотиновая кислота восполняет дефицит витамина РР, оказывает сосудорасширяющее действие, регулирует окислительно-восстановительные процессы, тканевое дыхание, углеводный и жировой обмены.

Для улучшения метаболизма глюкозы вводят кокарбоксилазу (ККБ) в дозе 50—100 мг.
ККБ является простетической группой ферментов, участвующих в процессе углеводного обмена. Участвует в процессе синтеза АТФ, в процессах транспорта калия, способствуя его поступлению в клетку. При введении не рекомендуется смешивать с растворами других фармакологических средств. Вводить до 4-х раз в сутки в аналогичной дозе.

В капельницу добавляют аскорбиновую кислоту — 5% раствор — 1,0-3,0.

Аскорбиновая кислота обладает сильно выраженными восстановительными свойствами; участвует в регулировании окислительно-восстановительных процессов; углеводного обмена, свертываемости крови, в регенерации тканей; нормализации проницаемости капилляров, синтезе стероидных гормонов. Вводят до 4-х раз в сутки в вышеуказанной дозе.

Для ребенка, находящегося в состоянии ГК имеется опасность развития отека мозга. Развитие отека головного мозга может быть обусловлено несколькими факторами: поздней диагностикой, ошибочным введением инсулина или передозировкой гипертонического (40%) раствора глюкозы. Клиника отека мозга характеризуется явлениями менингизма, рвотой, гипертермией, нарушением дыхания и ритма сердца, реакцией (расширение) зрачков. Для профилактики отека головного мозга при затянувшейся ГК назначают внутривенное введение осмо – и салуретиков. Внутривенно капельно вводят манитол 0,5-1 гр. сухого вещества/кг или сернокислую магнезию.
Маннит — осмотический диуретик, эффект обусловлен повышением осмотического давления плазмы и понижением реабсорбции воды. Вводят маннит внутривенно струйно медленно или капельно Применяют 10% – 20% раствор (обычно 15%). Растворяют в воде для инъекций, в 5% растворе глюкозы. Вводят из расчета 1 – 1,5 г/кг массы тела-
Лазикс — относится к группе салуретиков. Диуретический эффект связан с угнетением реабсорбции ионов натрия и хлора. Препарат действует быстро. После внутривенного введения диуретический эффект начинается через несколько минут. Продолжительность действия после однократного внутривенного введения 1,5— 3 часа. Внутривенно вводится 1 % раствор в дозе 2—5 мг/кг массы тела.
Магния сульфат — способствует поступлению калия в клетку, улучшает микроциркуляцию. Применяют как антигипертензивное, противосудорожное средство Сульфат магния можно добавлять в капающийся раствор глюкозы. Суточная доза 0,5—0,75 ммоль/кг.

Адреналина-гидрохлорид вводится при безуспешном вливании глюкозы.
Адреналина-гидрохлорид катехоламин, экстренно мобилизует глюкозу печени, вводится из расчета из расчета 0,1 мл 0,1% раствора на год жизни.

Следует помнить, что действие вводимых гормонов и их аналогов (глюкагон, адреналин) связано с мобилизацией эндогенной глюкозы и гликогена из депо, главным образом, из печени. Однако, у больного с лабильным течением диабета запасы гликогена могут быть очень малыми, и эффект от назначения этих препаратов будет сомнительным, особенно при наличии выраженной жировой инфильтрации печени.
При длительной ГК необходимо внутривенное введение препаратов калия, которые предупреждают и устраняют гипокалиемию, связанную с приемом салуретиков, кортикостероидов, инсулина, усиливают терапевтическое действие лекарственных средств, стимулирующих трофические процессы в миокарде.
Панангин — применяют в виде раствора (ампула — 10 мл), содержащего ионы калия и ионы магния. Препарат вводят по 0,2 мл/кг м. т. (разовая доза), добавляя в капельницу по 2 — 4 мл.
В период коматозного состояния с профилактической и лечебной целью назначается антибактериальная терапия, предпочтительно препараты широкого спектра действия.
Если сознание ребенка не восстанавливается, несмотря на достижение нормального (стресс-норма) уровня сахара в крови (оптимальным является небольшая гипергликемия – 9-11 ммоль/л), необходимо обследование для исключения отека мозга и черепно-мозговой травмы из-за возможного падения ребенка при потере сознания.
Прогноз для последующего функционирования ЦНС тем лучше, чем меньшее время в бессознательном состоянии находился ребенок.
После выведения больного из ГК рекомендуется применение средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках центральной нервной системы в течение 3-6 недель в зависимости от состояния ребенка.
Последствия гипогликемических состояний можно разделить на ранние и поздние. Первые развиваются через несколько часов после гипогликемической реакции. К ним относятся гемипарезы, гемиплегии, афазия, нарушение мозгового кровообращения. Может наблюдаться нарушение памяти, выпадение отдельных слов, представлений. Эти явления обычно полностью проходят через несколько дней, недель или месяцев.
При отсутствии медицинской помощи больному в состоянии ГК на протяжении суток и более, возможна декортикация мозга.
Отдаленные последствия ГК возникают, когда кома продолжается свыше часа и более и обычно появляются спустя несколько дней, недель, месяцев. Они проявляются в виде энцефалопатии, эпилепсии, гипоталамического синдрома.
При своевременном и правильном лечении ГК, прогноз благоприятный. При отсутствии лечения возможен летальный исход.
Профилактика ГК заключается в устранении причин развития гипогликемии.
Больные и близкие родственники, а в школе – медицинские работники, а также учителя (если среди учащихся имеется больной диабетом) должны хорошо знать симптоматику гипогликемии и меры ее устранения.
После устранения гипогликемического синдрома необходимо проанализировать причину в целях решения вопроса о необходимости изменении дозы инсулина, режима и качества питания, физических нагрузок.

Таким образом, гипогликемический синдром и гипогликемическая кома являются тяжелым осложнением у больных сахарным диабетом, могут иметь различную клиническую картину проявлений гипогликемии и требуют экстренной неотложной терапии. Распознавание гипогликемии является важным условием профилактики угрозы жизни больного и тяжелых последствий. Своевременная и адекватная терапия этих состояний позволит быстро восстановить с гомеостаз и способствовать благоприятному прогнозу заболевания.

источник

Большинство людей, услышав термин гипогликемия, задаются вопросом – что это такое?

Это состояние, при котором резко снижен уровень глюкозы в организме.

Особенно остро на недостаток энергии реагирует головной мозг: ему необходимо питания в 30 раз больше, чем другим клеткам.

Случается, что уже через минуту после падения сахара в крови человек рискует оказаться в коме.
Именно поэтому важно знать, почему возникает данное осложнение в организме, что при этом делать и как его избежать.

Большинство людей считает, что гипогликемия встречается лишь при сахарном диабете.

Действительно же, это проявление типично для диабетиков и может случаться при:

  • превышении дозы инсулина или сахароснижающих таблеток;
  • длительном интервале в приеме пищи;
  • большой физической нагрузке;
  • алкоголе натощак.

Но осложнение может развиваться при отсутствии диагноза сахарный диабет.

Недиабетическая (ложная) гипогликемия бывает при:

  • приеме углеводистой пищи (из-за повышения выработки инсулина);
  • голодании или большой физической нагрузке (из-за растраты энергии из резервов организма);
  • алкогольной интоксикации (при резком падении уровня углеводов в печени);
  • нарушении функции надпочечников (сбое выработки глюкокортикоидов);
  • опухоли в поджелудочной железе (при избытке инсулина);
  • гипотиреозе (нарушена выработка гормонов щитовидки);
  • беременности и грудном вскармливании («скачки» уровня сахара).

О низком уровне сахара говорят при его уровне ниже 3,3 ммоль/л для взрослых.

При уровне глюкозы ниже 2,75 ммоль/л у человека начинают нарушаться многие важные функции.
Однако имеет значение и скорость снижения сахара.

Некоторые диабетики чувствуют себя терпимо даже при уровне глюкозы 2,2 ммоль/л.

Если уровень глюкозы в крови падает ниже 1,8 ммоль/л, это крайне опасно, так как приводит к коматозному состоянию.

По выраженности симптомов различают 3 степени: легкая, средняя и тяжелая.

1 (легкой) степени недуга характерны:

  • дрожание рук;
  • потливость;
  • бледность;
  • чувство голода;
  • раздражительность.

При легкой степени человек может сам оказать необходимую для его организма помощь.

При 2 (средней) степени присоединяются симптомы:

  • чрезмерное возбуждение или сонливость;
  • бледность, холодный пот;
  • появление онемения в теле;
  • затуманенность зрения;
  • тахикардия;
  • «ватные колени».

Часто эту стадию путают с алкогольным опьянением. При 2 стадии человеку уже необходима помощь с введением ему глюкозы через рот.

При 3(тяжелой) степени проявляются признаки:

  • дезориентация;
  • судороги (напоминает эпилепсию);
  • нарушение глотания;
  • потеря сознания и развитие комы.

Симптомы недостатка сахара в крови являются защитным механизмом, говорящим о необходимости срочных мер по введению в организм легкоусвояемых углеводов.

На понижение глюкозы в крови могут указывать симптомы:

  • потливость;
  • сонливость;
  • усталость;
  • повышенный аппетит;
  • чувство беспокойства или тревожности;
  • ухудшение внимания.

У человека могут проявляться несколько таких симптомов.

Самым характерным проявлением гипогликемии является сильнейшая усталость и слабость, не проходящие даже после полноценного отдыха.

Обычно это состояние проходит после еды, особенно употребления сладких блюд.

Если не реагировать на подобные симптомы, то ситуация может обостриться и стать угрожающей для жизни.

Как выявить острый приступ гипогликемии? Он проявляется в виде:

  • резкое потоотделение;
  • перевозбуждение или внезапное чувство агрессии, заканчивающееся обмороком;
  • судороги.

Чаще всего женщины страдают от этого недуга по причине диабета. Особенно часто встречается послеобеденная гипогликемия при сахарном диабете 2 типа или у беременных женщин.

У пациенток с булимией или анорексией нередко состояние «гипогликемии натощак».

Детям при снижении сахара в крови свойственны такие проявления, как головокружение, слабость и поведенческие нарушения (капризность, плохая успеваемость, непослушание), судороги.

Дети до 5 лет не могут сами оценить ухудшение своего самочувствия и помочь себе.

Поэтому у малышей легкая форма сразу же может перейти в тяжелую.

Родителям ребенка важно вовремя проинформировать его окружение о возможности судорог у такого малыша и о том, что он не страдает эпилепсией.

В пожилом возрасте повышение сахара часто проявляется с симптомами сосудистого характера: головной болью, нечеткостью изображения, болью в груди.

Такое нетипичное проявление может вводить в заблуждение как самих пожилых пациентов, так и их окружение.

Легкая форма может пройти без последствий.
Однако затяжные формы этого состояния могут приводить к серьезнейшим необратимым последствиям в организме.
Так, длительная ночная гипогликемия у диабетиков чревата нарушениями памяти и внимания, ишемией миокарда.

Тяжелая форма может закончиться комой и привести к непоправимым последствиям в виде мозговых нарушений (вплоть до слабоумия).

У больных с сосудистой патологией кома может спровоцировать инфаркты, инсульты.
Смертью гипогликемическая кома заканчивается редко.


Что надо знать диабетику о данной проблеме:

  1. При первом появлении симптомов снижения глюкозы в крови диабетику необходимо измерить ее уровень глюкометром.
  2. Если этот показатель оказывается ниже обычного на 0,6 единиц или еще ниже, нужно срочно принять легкоусвояемые углеводы (таблетки или ампулы глюкозы, сладкую воду, сахар, мед). Обычно достаточно 5-15 г таких продуктов. Если через 10 минут уровень сахара не поднялся, прием углеводов в той же дозе надо повторить;
  3. При появлении симптомов чаще 2 раз в неделю, пациент должен обязательно обращаться к врачу;
  4. Любой больной диабетом должен иметь всегда при себе что-то сладкое для предупреждения данных состояний (сахар, сладкая вода, таблетки глюкозы);
  5. Если человек не может самостоятельно принять сладкое, ему надо помочь в этом. Если состояние больного не улучшилось или он потерял сознание, необходимо срочно вызвать «скорую помощь».

До госпитализации используют введение 10% раствор глюкагона или 40% раствор глюкозы. В стационаре при данном состоянии обычно используют внутривенные инфузии раствора глюкозы.

В стадии гипогликемической комы пациент помещается в палату интенсивной терапии для комплексного симптоматического лечения.
В дальнейшем лечение проводится с учетом основной причины этого состояния.

Для предупреждения резкого снижения сахара в крови необходимо максимально рано выявить причины возникновения этого осложнения.

Для диабетиков такой профилактикой будет адекватное лечение с правильным подбором дозы инсулина или сахароснижающих препаратов.

При недиабетической гипогликемии пациентам необходимо наладить нормальный рацион и адекватную физическую нагрузку.

Важно не допускать развития осложнений и своевременно обращаться к специалистам для подбора адекватного лечения.

Обо всех симптомах недуга очень интересно рассказано в данном видеоролике:

Posted Сентябрь 27th, 2017 by xxfox & filed under Осложнения сахарного диабета.

источник

Понравилась статья? Поделить с друзьями: