Что такое ожирение почек

Взаимосвязь ожирения с нарушениями углеводного обмена, в том числе сахарным диабетом (СД) 2 типа, продолжает представлять большой интерес прежде всего в связи с необходимостью разработки эффективных подходов к профилактике поражения органов-мишеней – сердечно-сосудистой системы и почек, тем более что сегодня уже можно с уверенностью говорить о наличии общих механизмов формирования сердечно-сосудистых осложнений и нефропатий метаболической природы [1].

Установлено, что индукторы неиммунных путей прогрессирования поражения почек – ангиотензин II (АТII), липопротеиды низкой (ЛПНП) и очень низкой плотности (ЛПОНП) [16], эндотелин-1 (ЭТ1), реактогенные субстанции кислорода и перекиси, а также мочевая кислота и конечные продукты гликирования одновременно способствуют развитию генерализованной эндотелиальной дисфункции и таким образом приводят к стойкой вазоконстрикции и активации тромбогенеза, последствием которых являются острый инфаркт миокарда и нарушения мозгового кровообращения. Увеличение продукции многих из названных медиаторов характерно для ожирения.

Вместе с тем результаты исследований последних лет свидетельствуют о том, что адипоциты секретируют большое количество относительно специфичных биологически активных веществ, способных непосредственно участвовать в патогенезе поражения органов-мишеней независимо от наличия нарушений углеводного обмена. Наиболее интенсивная эндокринная функция присуща висцеральной (бурой) жировой ткани, которая богато иннервирована и располагает обширной капиллярной сетью. Именно поэтому висцеральный тип ожирения, характеризующийся избытком бурой жировой ткани, рассматривают как прогностически наиболее неблагоприятный.

Строго специфичный клинико-морфологический вариант поражения почек при ожирении не идентифицирован. Вместе с тем оценка обнаруживаемых у большинства больных ожирением изменений мочи, системного АД и внутрипочечной гемодинамики позволила выделить несколько типичных клинических признаков:

  • микроальбуминурия (МАУ), являющаяся локально-почечным маркером генерализованной эндотелиальной дисфункции и, кроме того, стойкой гиперфильтрации;
  • протеинурия, иногда достигающая нефротического уровня и рассматриваемая как следствие прямого повреждения гломерулярной базальной мембраны (ведущим ее механизмом считают стойкую гиперфильтрацию); при этом гипопротеинемия и отеки, как правило, не формируются.

Фокально-сегментарный гломерулосклероз (ФСГС) – вариант поражения почек, чаще всего обнаруживаемый при биопсии у больных выраженным ожирением с протеинурией, превышающей 1 г/сут. M. Praga и соавт. (2001) сравнивали течение ассоциированного с ожирением ФСГС с идиопатической формой этого заболевания. У всех больных обнаруживали протеинурию; у большинства она достигала нефротического уровня. В группе пациентов с ожирением, несмотря на значительную экскрецию белков с мочой, отеки и другие клинические признаки нефротического синдрома, в том числе гипоальбуминемия, отсутствовали. У больных ФСГС с ожирением была выявлена положительная корреляция между индексом массы тела (ИМТ) и уровнем суточной протеинурии [14].

Установлено, что развитие и прогрессирование поражения почек при ожирении реализуются при участии некоторых гормонов, факторов роста и цитокинов, продуцируемых непосредственно адипоцитами [15]. В настоящее время наиболее изучена роль лептина, а также фактора некроза опухоли α (ФНО α), ингибитора активатора плазминогена 1 (PAI1) и АТII.

Лептин – гормон пептидной природы – синтезируется адипоцитами пропорционально массе жировой ткани и играет ключевую роль в гомеостазе энергии, сигнализируя головному мозгу о запасах жировой ткани и, таким образом, являясь представителем группы гормонов насыщения.

Лептин взаимодействует со специфическими рецепторами в гипоталамусе, что приводит к подавлению орексигенных нейропептидов и стимуляции синтеза нескольких факторов, подавляющих аппетит.

Известно, что лептин регулирует гомеостаз жирных кислот, предохраняя ткани от эктопического накопления липидов (липотоксикоза). У больных ожирением выявляют гиперлептинемию, которая не сопровождается развитием ожидаемого эффекта – снижением потребления пищи и увеличением затрат энергии. По-видимому, это указывает на формирующуюся у больных ожирением резистентность к данному гормону. При лептинорезистентности активируется перекисное окисление свободных жирных кислот, что может стимулировать развитие липотоксических нарушений: инсулинорезистентности, эндотелиальной дисфункции, оксидативного стресса. В условиях висцерального ожирения и лептинорезистентности этот гормон влияет на кальцификацию сосудов, аккумуляцию холестерина клетками сосудистой стенки, повышение тонуса симпатической нервной системы.

Рецепторы к лептину обнаруживают в клетках канальцевого эпителия. Следствием их стимуляции являются увеличение диуреза и натрийуреза, при этом уровень АД и экскреции калия с мочой не изменяются. В работах последних лет показано, что при ожирении лептин может индуцировать продукцию коллагена I типа мезангиальными клетками и фиброгенез в почечной ткани, стимулировать пролиферацию эндотелиоцитов и гладкомышечных клеток сосудов, опосредованно вызывая гипертрофию клубочков [10].

ФНО α, считающийся одним из основных индукторов инсулинорезистентности, наиболее активно образуется в адипоцитах висцеральной жировой ткани. Являясь одним из ключевых провоспалительных факторов, он стимулирует активацию ядерного фактора транскрипции c последующим увеличением синтеза ЭТ1 в мезангиальных клетках почек и активацией процессов пролиферации и склероза в почечной ткани [5].

Кроме того, ФНО α принадлежит ключевая роль в активации продукции PAI1. При нормальной массе тела его синтез происходит преимущественно в гепатоцитах и эндотелиальных клетках, в меньшей степени – в клетках гладкой мускулатуры и тромбоцитах. Доказано, что при ожирении повышается экспрессия гена PAI1 в жировой ткани сальника, становящейся одним из ведущих источников избытка этого маркера эндотелийзависимого звена гемостаза в плазме наряду с ЛПНП и ЛПОНП, способствующего тромбообразованию и нарушениям микроциркуляции [4].

Висцеральная жировая ткань синтезирует и секретирует ангиотензиноген, превращающийся под влиянием локально продуцируемого ренина и ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) в АТII. Последний регулирует дифференцировку клеток жировой ткани, а также способствует увеличению плазменной концентрации лептина. Предполагают, что, вызывая стойкую вазоконстрикцию, АТII способствует снижению перфузии жировой ткани, что, в свою очередь, ведет к нарушению обмена глюкозы и свободных жирных кислот в адипоцитах и впоследствии – к усугублению инсулинорезистентности [9].

АТII, в том числе его локально-почечный пул, стимулирует пролиферацию мезангиальных клеток и продукцию ими коллагенов, факторов хемотаксиса и трансформирующего фактора роста β1, которые способствуют нарастанию макрофагальной инфильтрации, тубулоинтерстициального воспаления и фиброза и в итоге – прогрессированию гломерулосклероза. Кроме того, АТII может непосредственно увеличивать проницаемость базальной мембраны клубочков, таким образом способствуя нарастанию протеинурии.

Вызывая спазм преимущественно выносящей артериолы, АТII обусловливает повышение внутриклубочкового давления и увеличение градиента почечного транскапиллярного давления. Спазм клубочковых артерий может приводить к перераспределению крови в почке: увеличивается шунтирование ее в сосуды почечных пирамид, что ведет к частичной ишемии структур почечной коры.

В условиях метаболических и гемодинамических нарушений эпителиоциты клубочков, почечных канальцев, а также мезангиоциты клубочков вырабатывают ЭТ1, по силе вазоконстрикции превосходящий АТII. Почки являются одним из главных органов-мишеней системы эндотелинов: многие виды почечных клеток имеют на поверхности рецепторы к эндотелинам. Кроме того, внутрипочечные артерии характеризуются наибольшей (по сравнению с другими органами) чувствительностью к ЭТ1. Как и АТII, ЭТ1 вызывает спазм артериол клубочков, причем спазм эфферентной артериолы более выражен, чем степень сужения афферентной.

Наряду со способностью модулировать тонус сосудистой стенки ЭТ1 обладает свойствами фактора роста, стимулируя пролиферацию мезангиальных клеток, гладкомышечных клеток сосудов, фибробластов и эндотелиальных клеток и усиливая выработку фибронектина и коллагена IV типа мезангиальными клетками, а также синтез растворимого и нерастворимого фибрина гладкомышечными клетками сосудов. В эксперименте показано, что пролиферативное действие ЭТ1 не связано с непосредственным влиянием на уровень АД: увеличение скорости развития гломерулосклероза, интерстициального фиброза и прогрессирующее снижение функции почек наблюдаются и при нормальных величинах системного АД [11].

Известно, что в норме в каждой почке содержится приблизительно 1,0-1,2 млн клубочков. Врожденное уменьшение общего числа нефронов даже на 20-25% приводит к выраженной гипертрофии функционирующих нефронов, гиперфильтрации, последующему развитию гломерулосклероза и хронической почечной недостаточности (ХПН) [7].

При развитии ожирения общая площадь поверхности фильтрации обычного числа нефронов не способна длительно инактивировать избыток гормонов, вырабатываемых жировой тканью. В результате даже при нормальном при рождении числе нефронов в почках развивается состояние относительной олигонефронии (относительный дефицит массы нефронов), т.е. снижение массы функционирующей почечной ткани по сравнению с общей массой тела. Относительный дефицит нефронов ведет к повышенной фильтрационной нагрузке (гиперфильтрации) с дальнейшими гипертрофией и гиперплазией клеток клубочков – мезангиоцитов и эндотелиоцитов. Коэффициент ультрафильтрации при этом нормализуется, однако в последующем при продолжающемся увеличении объема жировой ткани происходит постепенное истощение функционального почечного резерва.

Существенный вклад в формирование стойкой гиперфильтрации у больных ожирением вносит также гиперинсулинемия. Установлено, что инсулин индуцирует дилатацию афферентной артериолы клубочка, тем самым способствуя повышению внутриклубочкового давления. Кроме того, участие инсулина в развитии гипертрофии клубочков и гломерулосклероза при ожирении реализуется и через активацию синтеза некоторых факторов роста и фиброгенеза [8].

Таким образом, развитие поражения почек реализуется при участии нескольких механизмов, обоснованность устранения каждого из которых нуждается в дальнейшем уточнении.

Установлено, что клиническое течение многих хронических нефропатий значительно ухудшается при наличии ожирения [3]. Так, показано, что у больных IgA-нефропатией, cтрадавших ожирением, морфологические признаки поражения почек, в том числе склероз сосудистых петель, атрофия канальцев и интерстициальный фиброз, оказались более выраженными, чем у пациентов с нормальной массой тела. Кроме того, при ожирении чаще обнаруживалась артериальная гипертензия (АГ), а темпы ухудшения функции почек были более высокими [6].

Ожирение рассматривают в качестве одного из наиболее существенных факторов риска осложнений у реципиентов почечного трансплантата [13]. Помимо собственно трансплантационной нефропатии, больные с ожирением более склонны к развитию сердечно-сосудистых и инфекционных осложнений. Некоторые авторы указывают, что значение ожирения в развитии трансплантационной нефропатии в настоящее время уменьшилось благодаря внедрению высокоселективных иммунодепрессантов, в первую очередь циклоспорина А (установлено, что препарат уменьшает концентрацию лептина, считающегося ведущим медиатором повреждения почечной ткани у больных ожирением). Вместе с тем можно утверждать: даже при адекватной иммуносупрессивной терапии нарушения функции почечного трансплантата, а также сердечно-сосудистые осложнения в первую очередь угрожают пациентам с высоким ИМТ.

При проспективном наблюдении за больными ожирением, по разным причинам подвергнутыми односторонней нефрэктомии, у большинства отмечались быстрое появление протеинурии и необратимое ухудшение функции почек.

При сравнении течения различных морфологических вариантов латентного гломерулонефрита у больных с ожирением и нормальной массой тела, наблюдающихся в клинике нефрологии, внутренних и профессиональных болезней им. Е.М. Тареева, было показано, что ожирение предрасполагает к повышению АД, гиперурикемии и дислипопротеинемии, в свою очередь усугубляющих поражение почек. Анализ взаимосвязи ожирения с величиной экскреции белков с мочой показал, что риск нарастания протеинурии у пациентов с ИМТ ≥ 30 кг/м 2 оказался максимальным.

Данные, касающиеся клинического значения ожирения в нефрологии, суммированы в таблице.

Важным диагностическим методом оценки состояния почек является тест на МАУ, который следует выполнять при отсутствии увеличения экскреции белков с мочой по данным рутинных методов исследования.

При УЗИ возможно обнаружение признаков нефролитиаза, как правило, уратного.

Практически у всех больных с сохранной азотовыделительной функцией почек определяется гиперфильтрация. Для ее расчета предпочтительно использовать формулу Cockroft-Gault.

Функциональное состояние почек оценивают с помощью сцинтиграфии, которую для определения функционального почечного резерва можно дополнять острой фармакологической пробой с каптоприлом. Данный метод позволяет уточнить состояние внутрипочечной гемодинамики, выявляя субклиническую ишемию почечной ткани, гиперфильтрацию, истощение функционального почечного резерва, и, таким образом, может быть использован для оценки необходимости назначения препаратов, влияющих на ренин-ангиотензин-альдостероновую систему (ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов АТII).

Специфические методы лечения поражения почек при ожирении не разработаны. В первую очередь следует проводить коррекцию сопутствующих обменных нарушений – дислипопротеинемии, инсулинорезистентности и/или СД 2 типа, уратного дисметаболизма [2].

Для снижения массы тела целесообразно использование немедикаментозных мер. Показано снижение калорийности пищи, оправданное с точки зрении коррекции нарушений обмена углеводов, мочевой кислоты и дислипопротеинемии. Следует подчеркнуть, что голодание, низкобелковая диета и ограничение приема жидкости опасны в связи с риском развития кахексии и нарастания сывороточного уровня мочевой кислоты. Подбор диеты следует осуществлять индивидуально. Всем больным ожирением показано резкое ограничение потребления соли (в идеале – бессолевая диета).

В лечении ожирения широко используют и лекарственные методы лечения, прежде всего блокатор кишечной и панкреатической липаз – орлистат. В контролируемых исследованиях продемонстрированы возможности этого препарата в коррекции дислипопротеинемии, повышенного АД, а также его способность предупреждать развитие СД 2 типа, что позволяет предполагать существенность нефропротективного эффекта орлистата. Однако у реципиентов почечного трансплантата орлистат следует назначать с осторожностью в связи с возможностью значительного уменьшения всасывания циклоспорина А в кишечнике.

У больных с АГ и МАУ или протеинурией оправдано использование ингибиторов АПФ и/или блокаторов рецепторов АТII в связи с возможностью существенного нефропротективного эффекта [12]. При ожирении можно также предположить нефропротективное действие антагонистов ЭТ1, однако эффективность и безопасность препаратов данной группы требует дальнейшего уточнения в контролируемых клинических исследованиях.

Таким образом, поражение почек при ожирении возможно и при отсутствии сопутствующих метаболических нарушений (гиперурикемии, гипергликемии) или минимальной их выраженности. Формирование нефропатии, относительно специфичным морфологическим вариантом которой считают ФСГС, а клиническим признаком – нарастающую экскрецию белков (преимущественно альбумина) с мочой в отсутствие нефротического синдрома, при ожирении связывают с действием гормонов и медиаторов воспаления, секретируемых адипоцитами, особенно относящимися к бурой жировой ткани. Кроме того, ожирение – один из факторов неблагоприятного прогноза при большинстве хронических прогрессирующих заболеваний почек, а также у больных, находящихся на программном гемодиализе, и у реципиентов почечного трансплантата. Профилактика почечной недостаточности при ожирении заключается в снижении повышенной массы тела с помощью немедикаментозных (низкокалорийная диета) и медикаментозных мер; с патогенетических позиций представляется оправданным применение ингибиторов АПФ и блокаторов рецепторов АТII, а также антагонистов ЭТ1.

  1. Мухин Н.А., Шоничев Д.Г., Балкаров И.М. и соавт. Формирование артериальной гипертонии при уратном тубулоинтерстициальном поражении почек // Тер. архив. – 1999; 6: 12-24.
  2. Мухин Н.А. Профилактическая нефрология и образ жизни современного человека. // Тер. архив. – 1993; 6: 4-7.
  3. Мухин Н.А., Балкаров И.М., Моисеев С.В. и соавт. Хронические прогрессирующие нефропатии и образ жизни современного человека // Тер. архив. – 2004; 9: 5-11.
  4. Allessi M.C., Peiretti F., Morange P. et al. Production of plasminogen activator inghibitor-1 by human adipose tissue: possible link between visceral fat accumulation and vascular disease // Diabetes. – 1997; 46: 860-867.
  5. Baud L., Fouqueray B., Amrani P.C. Tumor necrosis factor alpha and mesangial cells // Kidney Int. – 1992; 41: 600-603.
  6. Bonnet F., Deprele C., Sassolas A. et al. Excessive body weight as a new independent risk factor for clinical and pathological progression in primary IgA-nephritis // Am. J. Kidney Dis. – 2001; 37: 720-727.
  7. Brenner B.M., Mackenzie H.S. Nephron mass as a risk factor for progression of renal disease // Kidney Intern. – 1997; 52(Suppl 63): Р. 124-127.
  8. Dengel D.R., Glodberg A.P., Mayuga R.S. et al. Insulin resistance, elevated glomerular filtration fraction and renal injury // Hypertension. – 1996; 28:127-132.
  9. Engeli S., Negel R., Sharma A.M. Pathophysiology of the adipose tissue renin-angiotensin system // Hypertension. – 2000; 35: 1270- 1276.
  10. Gunter W., Sheldon C., Han D.C. et al. Leptin and renal disease // Am. J. Kidney Dis. – 2002; 39: 1-11.
  11. Kohan D.E. Endothelins in the normal and diseased kidney // Am. J. Kidney Dis. – 1996; 1: 2-26.
  12. Mali D.D., Ma J.Z., Louis T.A. Long-term effects of antihypertensive agents on proteinuria and renal function // Arch. Intern. Med. – 1995; 155: 1073-1080.
  13. Meier-Krieshce H.U., Vaghela M., Thambuganipalle R. et al. The effect of body index on long-trem renal allograft survival // Transplantation. – 1999; 68: 1294-1297.
  14. Praga M., Hernаndez E., Morales E. Clinical features and long-term outcome of obesity-associated focal segmental glomerulosclerosis // Nephrol. Dial. Transplant. – 2001; 15: 1790-1798.
  15. Saxena A.K., Chopra R. Renal risk of an emerging epidemic of obesity: the role of adipocyte-derived factors //Nephrol. Dial. Transplant. – 2004; 33: 11-20.
  16. Verani R.R., Grоne E.F. The role of lipids in nephrosclerosis and glomerulosclerosis // Atherosclerosis. – 1994; 107: 1-13.

Читайте также:  Алиментарно конституциональное ожирение формы

ООО Издательский дом «Русский врач». Журнал «Врач», №6, 2005.

источник

Ожирение отрицательно влияет на функцию почек и на свойствах выделяемой мочи. В результате этого многообразного влияния поражается функциональная почечная ткань – паренхима. Состояние, при котором поражается почечная паренхима, и развиваются функциональные расстройства почек, именуют нефропатией. При нефропатии значения многих показателей (артериальное давление, белковый и липидный состав крови) выходят за физиологические рамки. Это служит причиной развития многих заболеваний.

Одним из ведущих механизмов нефропатий при ожирении является метаболический синдром. Среди проявлений данного синдрома — повышение секреции гормона инсулина в ответ на избыток жировой ткани. При этом компенсаторно вырабатывается другой гормон – глюкагон. Глюкагон, как и инсулин, вырабатывается поджелудочной железой. Но действие его прямо противоположное – он препятствует проникновению глюкозы в клетку и повышает ее содержание в плазме крови. Кроме того, глюкагон повреждает канальцы нефронов – структурных элементов почечной паренхимы.

Повреждение канальцев ведет к повышению их проницаемости для белков, которые усиленно выводятся с мочой. Данный процесс называют протеинурией (протеин – белок, урина – моча). В ходе протеинурии преимущественно теряются низкомолекулярные белки-альбумины, в то время как крупномолекулярные глобулины остаются. В результате содержание белка в плазме крови снижается (гипопротеинемия), их баланс нарушается в сторону преобладания глобулинов (диспротеинемия). При гипопротеинемии концентрационное (осмотическое, онкотическое) давление плазмы крови снижается. Плазма из сосудистого русла переходит в ткани – формируются отеки. При отеках масса тела повышается, но уже не за счет жировых отложений, а за счет задержки жидкости в организме.

Ожирение, метаболический синдром, диспротеинемия – все эти факторы приводят к гиперлипидемии, повышению содержания липидов (жироподобных веществ) в плазме крови. В основном растет уровень холестерина и низкоплотных липопротеинов – создаются условия для атеросклероза. Атеросклеротическим изменениям подвергаются различные сосуды артериального русла, в т.ч. и почечные артерии. Из-за отложения на их стенках атеросклеротических бляшек снижается почечный кровоток.

Снижение почечного кровотока запускает сложный ренин-ангиотензиновый механизм. Почки начинают усиленно секретировать ренин. Это биологически активное вещество активирует другое – ангиотензиноген. Последний трансформируется сначала в ангиотензин I, а затем в ангиотензин II, который оказывает на артерии сосудосуживающее действие. В результате артериального спазма развивается гипертензия – растет артериальное давление.

Гипертензия замыкает порочный круг, т. к. способствует еще большему снижению почечного кровотока. В ухудшении почечного кровотока повинен и другой фактор – механический. Скопление жировой ткани в околопочечном пространстве приводит к ухудшению кровообращения внутри почек. В ответ на снижение почечного кровотока в почечных канальцах реабсорбируется (обратно всасывается) натрий. Вместе с натрием по принципу осмотического давления реабсорбируется вода. И это еще один механизм задержки жидкости при ожирении. Немаловажную роль в формировании этого механизма играет альдостерон – гормон, секретируемый надпочечниками. Его действие направлено на задержку натрия в организме.

Все это приводит к ацидозу – сдвигу кислотно-основного состояния плазмы крови и мочи в кислую сторону. Ацидоз и изменения минерального состава мочи – это те благоприятные условия, которые способствуют выпадению в осадок сухого вещества мочи и нефролитиазу (формированию почечных камней). Почечные камни – причина застоя мочи в чашечно-лоханочной системе почек.

Таким образом, суть патологических изменений в почках при ожирении можно свести к следующим факторам:

  • Метаболический синдром;
  • Нефропатия с отеками;
  • Изменения белкового и липидного состава плазмы крови;
  • Артериальная гипертензия;
  • Нефролитиаз.

Эти факторы выступают в роли причин таких заболеваний как гипертоническая болезнь, сахарный диабет II типа, сосудистый атеросклероз, мочекаменная болезнь. Все эти заболевания взаимно отягощают друг друга. В самих почках развиваются необратимые структурные изменения по типу нефросклероза, когда почечная паренхима замещается соединительной тканью. Все эти изменения не являются фатальными. Их можно избежать. Главное – устранить причину, ожирение. А для этого необходимо полноценное питание (не путать с перееданием и голодом), активный образ жизни и своевременное лечение имеющейся патологии.

источник

Резюме. Описан лучший, по мнению авторов исследования, предиктор развития хронической болезни почек при ожирении

Хроническая болезнь почек является одной из самых распространенных проблем общественного здравоохранения в мире, так как, например, в Соединенных Штатах Америки этот показатель достигает 11,6% среди взрослых лиц старше 45 лет, а в Китае — 10,8% среди лиц в возрасте старше 18 лет. Более того, в настоящее время хроническая болезнь почек занимает 12-е место среди ведущих причин глобальной смертности (14% всех случаев).

Ожирение является не менее частым патологическим состоянием, так как его распространенность повысилась с 4,0% в 1993 г. до 10,7% в 2009 г. среди взрослого населения Китая. В целом, изменения в структуре питания и физической активности за последнее десятилетие привели к повышению распространенности ожирения во всем мире, особенно в крупных городах.

Все больше доказательств свидетельствует о том, что ожирение как фактор риска развития различных заболеваний почек непосредственно влияет и на развитие хронической болезни почек, а также терминальной стадии почечной недостаточности. Среди многих показателей ожирения индекс массы тела и окружность талии широко используются для определения общего и абдоминального ожирения соответственно, однако оба эти показателя имеют ряд недостатков. В связи с этим были предложены альтернативные показатели, такие как отношение окружности талии к росту, процентное количество жировой ткани в организме, а также индекс висцеральной жировой ткани.

Идентификация факторов риска развития хронической болезни почек имеет важное значение, особенно с учетом повышающейся глобальной распространенности как этого заболевания, так и ожирения. В настоящее время неизвестно, какой из существующих показателей ожирения лучше всего подходит для прогнозирования риска развития хронической болезни почек, к тому же предыдущие исследования рассматривали только один или два показателя ожирения по отношению к хронической болезни почек.

Исходя из вышеизложенного, ученые Китая провели перекрестное популяционное исследование среди взрослого населения Китая, в рамках которого изучили взаимосвязь между ожирением и хронической болезнью почек, а также сравнили диагностическую ценность различных показателей ожирения. Результаты этой работы опубликованы 17 февраля 2018 г. в журнале «BMC Nephrology».

В качестве показателей ожирения в анализ включены следующие переменные: индекс массы тела, окружность талии, отношение окружности талии к росту, процентное количество жировой ткани в организме, а также индекс висцеральной жировой ткани. В исследовании, которое длилось с 2012 по 2015 г., приняли участие 56 тыс. субъектов, 29 516 из которых прошли все его этапы. При этом анализ проводили с учетом других переменных, таких как статус курения и употребления алкоголя, расчетная скорость клубочковой фильтрации, уровень артериального давления, наличие/отсутствие сахарного диабета, инфаркта миокарда или инсульта в анамнезе, а также демографических и других показателей.

Всего в исследовании приняли участие 29 516 испытуемых (13 410 мужского и 16 106 женского пола), средний возраст которых составил 56,48±13,13 года. Общая распространенность хронической болезни почек составила 3,94% (3,62% среди мужчин и 4,25% среди женщин), при этом выявлена тенденция к повышению этого показателя с возрастом. Кроме того, исследователи обнаружили, что среди участников с артериальной гипертензией, сахарным диабетом, инфарктом миокарда или инсультом в анамнезе определяется более высокий риск развития хронической болезни почек, причем независимо от половой принадлежности.

Отмечается, что все показатели ожирения в абсолютном большинстве случаев были более высокими среди испытуемых с хронической болезнью почек, однако только такие переменные, как отношение окружности талии к росту, процентное количество жировой ткани в организме и индекс висцеральной жировой ткани, продемонстрировали статистически значимую взаимо­связь с этим заболеванием вне зависимости от пола участников.

Авторы обращают внимание, что все показатели ожирения продемонстрировали значительную обратную корреляцию с расчетной скоростью клубочковой фильтрации, причем индекс массы тела оказался наименее диагностически ценным, а процентное количество жировой ткани в организме — наоборот, показал наилучшую взаимосвязь даже после корректировки по всем анализируемым переменным.

Существует несколько механизмов, которые могут объяснить связь между ожирением и повреждением почек, включая гемодинамические эффекты, воспаление и липотоксичность по отношению к почкам. У лиц с ожирением определяются повышенные уровни ангиотензина II в крови, что приводит к вазоконстрикции эфферентных артериол, а также повышенные уровни альдостерона, что ведет к ретенции солей и воды, а в конечном счете — протеинурии. Касательно воспаления отмечается, что цитокины, такие как интерлейкин-6 и фактор некроза опухоли-альфа, играют важную роль в развитии хронической болезни почек. Интерлейкин-6 влияет на трансформирующий фактора роста-бета1, что приводит к фибротическим изменениям почечной ткани. Фактор некроза опухоли-альфа ингибирует активность промотора гена нефрона в подоцитах, что вызывает дисфункцию подоцитов у лиц с ожирением.

Согласно заявлению авторов работы, настоящее исследование имеет ряд преимуществ. Одно из них заключается в довольно крупной выборке населения обоих полов, причем из географически разнообразных регионов Китая. Отмечается, что, согласно имеющимся данным, впервые проведено сравнение пяти различных показателей ожирения в аспекте прогнозирования риска развития хронической болезни почек. Однако исследователи акцентируют внимание, что при интерпретации результатов следует учитывать несколько потенциальных ограничений. Прежде всего, настоящее исследование имело перекрестный дизайн, что затрудняет установление причинно-следственной связи. Во-вторых, некоторые переменные, такие как физическая активность и диетические паттерны, которые могут влиять на функцию почек, не были включены в рамки исследования. Наконец, по мнению авторов работы, золотыми стандартами измерения распределения жировой ткани в организме являются микромагнитная резонансная визуализация и микрокомпьютерная томография, что не использовалось в настоящем исследовании.

В результате исследователи пришли к выводам, что ожирение ассоциировано с повышенным риском развития хронической болезни почек, при этом именно такой показатель, как процентное количество жировой ткани в организме, в рамках настоящего исследования оказался лучшим предиктором в отношении идентификации риска развития хронической болезни почек. Учитывая, что ожирение является модифицируемым фактором риска, пациенты с хронической болезнью почек должны обращать особое внимание на менедж­мент массы своего тела и проходить скрининг процентного количества жировой ткани в организме с целью профилактики и предотвращения прогрессирования хронической болезни почек.

    Dong Y., Wang Z., Chen Z. et al. (2018) Comparison of visceral, body fat indices and anthropometric measures in relation to chronic k >Олег Мартышин

источник

Ожирение – избыточные жировые отложения в подкожной клетчатке, органах и тканях. Проявляется увеличением массы тела на 20 и более процентов от средних величин за счет жировой ткани. Доставляет психо-физический дискомфорт, вызывает сексуальные расстройства, заболевания позвоночника и суставов. Повышает риск развития атеросклероза, ИБС, гипертонии, инфаркта миокарда, инсульта, сахарного диабета, поражений почек, печени, а также инвалидности и смертности от этих заболеваний. Женщины подвержены развитию ожирения вдвое чаще, чем мужчины, критический возраст для появления лишнего веса – от 30 до 60 лет.

Изучением ожирения и методов борьбы с ним занимается не только эндокринология. По оценкам международных экспертов ВОЗ ожирение является глобальной эпидемией современности, охватывающей миллионы жителей планеты, не зависимо от профессиональных, социальных, национальных, географических, половых и возрастных групп. В России ожирением страдают до 30% трудоспособного населения и еще 25% имеют избыточный вес.

Пациенты с ожирением чаще в 2-3 раза страдают гипертонической болезнью. в 3-4 раза – стенокардией и ИБС. чем лица с нормальным весом. Практически любые заболевания, даже такие, как ОРВИ. грипп и воспаление легких. у пациентов, страдающих ожирением, протекают длительнее и тяжелее, имеют больший процент развития осложнений.

Развитие ожирения чаще всего вызывается нарушением баланса между поступлением энергии с пищей и энергетическими затратами организма. Избыточные калории, поступившие в организм и не израсходованные им, преобразуются в жир, который накапливается в жировых депо организма (преимущественно в подкожной клетчатке, сальниках, брюшной стенке, внутренних органах и т. д.). Увеличение запасов жира ведет к нарастанию массы тела и нарушению функционирования многих систем организма. Переедание приводит к ожирению более чем в 90%, еще около 5% случаев ожирения вызвано расстройством обмена веществ.

Изменения в пищевом поведении происходят в результате нарушения гипоталамо-гипофизарной регуляции, отвечающей за контроль поведенческих реакций. Повышение активности гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы ведет к увеличению продукции АКТГ, скорости секреции кортизола и ускорению его метаболизма. Происходит снижение секреции соматотропного гормона, оказывающего липолитическое действие, развивается гиперинсулинемия, нарушение метаболизма тиреоидных гормонов и чувствительности к ним тканей.

Развитию ожирения способствует ряд факторов:

  • малоактивный образ жизни;
  • генетически обусловленные нарушения ферментативной активности (повышение активности ферментов липогенеза и снижение активностичерепно-мозговых травм ферментов, расщепляющих жиры (липолиза);
  • погрешности в характере и режиме питания (чрезмерное потребление углеводов, жиров, соли, сладких и алкогольных напитков, прием пищи на ночь и др.);
  • некоторые эндокринные патологии (гипотиреоз. гипогонадизм. инсулинома. болезнь Иценко-Кушинга );
  • психогенное переедание ;
  • физиологические состояния (лактация, беременность, климакс );
  • стрессы, недосыпание, прием психотропных и гормональных препаратов (стероидов, инсулина, противозачаточных таблеток) и т. д.

    В 1997 г. Всемирной организацией здравоохранения была предложена классификация степеней ожирения, основанная на определении показателя – индекса массы тела (ИМТ) для лиц от 18 до 65 лет. ИМТ рассчитывается по формуле: вес в кг / рост в метрах в квадрате. По ИМТ выделяют следующие варианты массы тела и риска развития сопутствующих осложнений:

    ИМТ от 30 и более указывает на наличие ожирения и прямой угрозы здоровью, требует медицинского обследования и разработки индивидуальной схемы лечения.

    По сопоставлению фактической и идеальной массы тела ожирение делится на 4 степени: при I степени избыточная масса составляет не более 29%, II степень характеризуется превышением массы на 30-40%, III – на 50-99%, при IV степени отмечается увеличение фактической массы тела по сравнению с идеальной в 2 и более раз. Расчет идеальной массы тела проводят по формуле: «рост, см — 100».

    По преимущественной локализации жировых отложений на теле выделяют следующие типы ожирения:

    • абдоминальный (верхний или андроидный) – избыточное отложение жировой ткани в области верхней половины туловища и живота (фигура напоминает по форме яблоко). Чаще развивается у мужчин и наиболее опасен для здоровья, т. к. связан с риском возникновения артериальной гипертензии. сахарного диабета. инсульта и инфаркта .
    • бедренно-ягодичный (нижний) – преимущественное отложение жировой ткани в области бедер и ягодиц (фигура напоминает по форме грушу). Чаще встречается у женщин и сопровождается нарушениями функций суставов, позвоночника, венозной недостаточностью .
    • промежуточный (смешанный) — равномерное распределение жировых отложений по телу.

    Ожирение может носить прогрессирующий характер с увеличением объема жировых отложений и постепенным нарастанием массы тела, находиться в стабильной или резидуальной (остаточной после похудания) стадиях. По механизму и причинам развития ожирение может быть первичным (алиментарно-обменным или экзогенно-конституциональным, или простым), вторичным (гипоталамическим или симптоматическим) и эндокринным.

    В основе развития первичного ожирения лежит экзогенный, или, алиментарный фактор, связанный с повышенной энергетической ценностью пищевого рациона при низких энергозатратах, что ведет к накоплению жировых отложений. Такой вид ожирения развивается в результате преобладания в пище углеводов и животных жиров или нарушения режима и состава питания (обильная и редкая еда, потребление основной суточной калорийности пищи в вечернее время) и нередко носит семейную предрасположенность. Калории, содержащиеся в жирах, больше способствуют прибавке массы тела, чем содержащиеся в белках и углеводах. Если поступающие с пищей жиры превосходят возможности их окисления в организме, то происходит аккумулирование избытка жира в жировых депо. Гиподинамия существенно снижает способность мышц к окислению жиров.

    Читайте также:  Нежирный творог при ожирении

    Вторичное ожирение сопровождает такие наследственные синдромы, как болезнь Бабинского-Фрелиха, синдром Желино, синдром Лоренса-Myна-Барде-Бидля и др. Также симптоматическое ожирение может развиваться на фоне различных церебральных поражений: опухолей головного мозга, диссеминации системных поражений, инфекционных заболеваний. психических расстройств, черепно-мозговых травм и т. д.

    Эндокринный тип ожирения развивается при патологии желез внутренней секреции: гипотиреоза, гиперкортицизма. гиперинсулинизма. гипогонадизма. При всех видах ожирения в той или иной мере отмечаются гипоталамические нарушения, являющиеся либо первичными, либо возникающие в процессе заболевания.

    Специфическим симптомом ожирения служит избыточная масса тела. Избыточные жировые отложения обнаруживаются на плечах, животе, спине, на боках туловища, затылке, бедрах, в тазовой области, при этом отмечается недоразвитие мышечной системы. Изменяется внешний облик пациента: появляется второй подбородок, развивается псевдогинекомастия, на животе жировые складки свисают в виде передника, бедра принимают форму галифе. Типичны пупочная и паховая грыжи .

    Пациенты с I и II степенью ожирения могут не предъявлять особых жалоб, при более выраженном ожирении отмечаются сонливость, слабость, потливость, раздражительность, нервозность, одышка, тошнота, запоры. периферические отеки, боли в позвоночнике и суставах.

    У пациентов с ожирением III—IV степени развиваются нарушения деятельности сердечно-сосудистой, дыхательной, пищеварительной систем. Объективно выявляются гипертония, тахикардия. глухие сердечные тона. Высокое стояние купола диафрагмы приводит к развитию дыхательной недостаточности и хронического легочного сердца. Возникает жировая инфильтрация паренхимы печени, хронический холецистит и панкреатит. Появляются боли в позвоночнике, симптомы артроза голеностопных и коленных суставов. Нередко ожирение сопровождается нарушениями менструального цикла. вплоть до развития аменореи. Повышение потоотделения обусловливает развитие кожных заболеваний (экземы. пиодермий. фурункулеза ), появление акне. стрий на животе, бедрах, плечах, гиперпигментации локтей, шеи, мест повышенного трения.

    Ожирение различных видов имеет сходную общую симптоматику, различия наблюдаются в характере распределения жира и наличии либо отсутствии признаков поражения эндокринной или нервной систем. При алиментарном ожирении масса тела нарастает постепенно, жировые отложения равномерные, иногда преобладают в области бедер и живота. Симптомы поражения эндокринных желез отсутствуют.

    При гипоталамическом ожирении тучность развивается быстро, с преимущественным отложением жира на животе, бедрах, ягодицах. Отмечается повышение аппетита, особенно к вечеру, жажда, ночной голод, головокружение. тремор. Характерны трофические нарушения кожи: розовые или белые стрии (полосы растяжения), сухость кожи. У женщин могут развиваться гирсутизм. бесплодие. нарушения менструального цикла, у мужчин – ухудшение потенции. Возникает неврологическая дисфункция: головные боли, расстройство сна ; вегетативные нарушения: потливость. артериальная гипертония.

    Эндокринная форма ожирения характеризуется преобладанием симптомов основных заболеваний, вызванных гормональными нарушениями. Распределение жира обычно неравномерное, отмечаются признаки феминизации или маскулинизации, гирсутизм, гинекомастия. кожные стрии. Своеобразной формой ожирения является липоматоз – доброкачественная гиперплазия жировой ткани. Проявляется многочисленными симметричными безболезненными липомами. чаще наблюдается у мужчин. Также встречаются болезненные липомы (липоматоз Деркума), которые располагаются на конечностях и туловище, болезненны при пальпации и сопровождаются общей слабостью и местным зудом.

    Кроме психологических проблем практически все пациенты с ожирением страдают одним или целым рядом синдромов или заболеваний, обусловленных избыточным весом: ИБС, сахарным диабетом II типа, артериальной гипертонией, инсультом, стенокардией, сердечной недостаточностью. желчнокаменной болезнью. циррозом печени. синдромом сонных апноэ. хронической изжогой, артритом. артрозом, остеохондрозом. синдромом поликистозных яичников. снижением фертильности, либидо. нарушением менструальной функции и т. д.

    При ожирении возрастает вероятность возникновения рака груди. яичников и матки у женщин, рака простаты у мужчин, рака толстой кишки. Также повышен риск внезапной смерти на фоне имеющихся осложнений. Смертность мужчин в возрасте от 15 до 69 лет, имеющих фактическую массу тела, превышающую идеальную на 20%, на треть больше, чем у мужчин с нормальным весом.

    При обследовании пациентов с ожирением обращают внимание на анамнез, семейную предрасположенность, выясняют показатели минимального и максимального веса после 20 лет, длительность развития ожирения, проводимые мероприятия, пищевые привычки и образ жизни пациента, имеющиеся заболевания. Для выяснения наличия и степени ожирения используют метод определения индекса массы тела (ИМТ), идеальной массы тела (Ми).

    Характер распределения жировой ткани на теле определяют подсчетом коэффициента, равного отношению окружности талии (ОТ) к окружности бедер (ОБ). О наличии абдоминального ожирения свидетельствует коэффициент, превышающий значение 0,8 — для женщин и 1 — для мужчин. Считается, что риск развития сопутствующих заболеваний высок у мужчин с ОТ > 102 см и у женщин с ОТ> 88 см. Для оценки степени отложения подкожного жира проводят определение размера кожной складки.

    Наиболее точные результаты определения локализации, объема и процентного содержания жировой ткани от общей массы тела получают с помощью вспомогательных методов: УЗИ, ядерного магнитного резонанса, компьютерной томографии, рентгенологической денситометрии и др. При ожирении пациентам необходимы консультации психолога. диетолога и инструктора по лечебной физкультуре.

    Для выявления изменений, вызванных ожирением, определяют:

  • показатели артериального давления (для выявления артериальной гипертензии);
  • гипогликемический профиль и тест на толерантность к глюкозе (для выявления сахарного диабета II типа);
  • уровень триглицеридов, холестерина. липопротеидов низкой и высокой плотности (для оценки нарушения липидного обмена);
  • изменения по ЭКГ и ЭХОКГ (для выявления нарушений работы системы кровообращения и сердца);
  • уровень мочевой кислоты в биохимическом анализе крови (для выявления гиперуремии).
  • У каждого человека, страдающего ожирением, может быть своя мотивация снижения массы тела: косметический эффект, уменьшение риска для здоровья, улучшение работоспособности, желание носить одежду меньших размеров, стремление хорошо выглядеть. Однако, цели в отношении снижения веса и его темпов должны быть реальными и направленными, прежде всего, на уменьшение риска возникновения сопутствующих ожирению осложнений. Начинают лечение ожирения с назначения диеты и физических упражнений.

    При соблюдении гипокалорийной диеты происходит снижение основного обмена и сохранение энергии, что уменьшает эффективность диетотерапии. Поэтому гипокалорийную диету необходимо сочетать с физическими упражнениями, повышающими процессы основного обмена и метаболизма жира. Назначение лечебного голодания показано пациентам, находящимся на стационарном лечении, при выраженной степени ожирения на короткий срок.

    Медикаментозное лечение ожирения назначается при ИМТ >30 либо неэффективности диеты на протяжении 12 и более недель. Действие препаратов группы амфетамина (дексафенфлюрамин, амфепрамон, фентермин) основано на торможении чувства голода, ускорении насыщения, аноректическом действии. Однако, возможны побочные эффекты: тошнота, сухость во рту, бессонница. раздражительность, аллергические реакции, привыкание.

    В ряде случаев эффективным является назначение жиромобилизующего препарата адипозина, а также антидепрессанта флуоксетина, изменяющего пищевое поведение. Наиболее предпочтительными на сегодняшний день в лечении ожирения считаются препараты сибутрамин и орлистат, не вызывающие выраженных побочных реакций и привыкания. Действие сибутрамина основано на ускорении наступление насыщения и уменьшении количества потребляемой пищи. Орлистат уменьшает в кишечнике процессы всасывания жиров. При ожирении проводится симптоматическая терапия основных и сопутствующих заболеваний. В лечении ожирения высока роль психотерапии (беседы, гипноз ), меняющей стереотипы выработанного пищевого поведения и образа жизни.

    Методы бариатрической хирургии — оперативного лечения ожирения применяются в случаях стойкого удержания веса при ИМТ>40. В мировой практике наиболее часто проводятся операции вертикальной гастропластики. бандажирования желудка и гастрошунтирования. В качестве косметической меры проводится локальное удаление жировых отложений – липосакция .

    Своевременно начатые систематические мероприятия по лечению ожирения приносят хорошие результаты. Уже при снижении массы тела на 10% показатель общей смертности уменьшается > чем на 20%; смертности, вызванной диабетом, > чем на 30%; вызванной сопутствующими ожирению онкологическими заболеваниями, > чем на 40%. Пациенты с I и II степенью ожирения сохраняют трудоспособность; с III степенью – получают III группу инвалидность, а при наличии сердечно-сосудистых осложнений— II группу инвалидности.

    Для профилактики ожирения человеку с нормальным весом достаточно тратить калорий и энергии столько, сколько он получает их в течение суток. При наследственной предрасположенности к ожирению, в возрасте после 40 лет, при гиподинамии необходимо ограничение потребления углеводов, жиров, увеличение в рационе белковой и растительной пищи. Необходима разумная физическая активность: пешеходные прогулки, плавание, бег, посещение спортивных залов. Если есть недовольство собственным весом, для его снижения необходимо обратиться к эндокринологу и диетологу для оценки степени нарушений и составления индивидуальной программы похудания.

    Ожирение печени – заболевание, которое достаточно часто встречается у людей, злоупотребляющих жирной пищей и алкоголем. Эту болезнь также может спровоцировать нарушение обмена веществ, малоподвижный образ жизни, курение.

    Печень – это тот орган, который вполне способен к самовосстановлению, но только при нормальной работоспособности. Если же возникают какие-либо нарушения в работе, то возможно перерождение тканей печени в жировую. В результате диагноз: «Жировой гепатоз». Этому заболеванию одинаково подвержены и мужчины и женщины.

    Причин, по которым может возникнуть такое заболевание, достаточно много. К ним относятся:

    Это основные причины, которые могут спровоцировать заболевание.

    Ожирение печени обязательно нужно лечить, потому что в будущем оно может привести к циррозу и раку этого органа.

    У такого заболевания, как ожирение печени, симптомы на начальной стадии в основном не проявляются. В этот период на органе начинают появляться жировые вкрапления, которые не вызывают каких-либо недомоганий. Заболевание может проявляться только горечью во рту и расстройством пищеварения.

    На второй стадии гепатоциты практически полностью заполняются жиром. Начинается воспаление. Для этого периода характерны следующие признаки:

  • горечь во рту;
  • может появляться тошнота, очень часто бывает вздутие живота;
  • на языке появляется налет, который имеет желтоватый цвет;
  • возникают проблемы с желудочно-кишечным трактом, череда запоров может сменяться поносом и наоборот;
  • появляются болезненные ощущения в правом подреберье.

    На третьей стадии с печенью начинает происходить необратимый процесс. Появляются очаги цирроза. Признаки, характерные для этой стадии, следующие:

  • раздражительность;
  • плохой сон;
  • желтуха;
  • варикозное расширение вен, которое видно на брюшной стенке;
  • постоянный горький привкус во рту;
  • сильные боли в правой подреберной части;
  • усталость, апатия, психические расстройства.

    Это основные признаки, которые сопровождают жировой гепатоз.

    Такому заболеванию, как ожирение печени, лечение необходимо. Ведь если его запустить, то последствия будут самыми печальными.

    Процесс лечения не будет простым и быстрым даже на начальных стадиях. Необходимо отказаться от прошлого образа жизни и соблюдать все советы врача.

    Прежде всего, необходимо выявить основной фактор, который провоцирует это заболевание. Чаще всего это алкоголь, который во время лечения оказывается под запретом. Также специалисты советуют отказаться от курения. Некоторые лекарства тоже могут влиять на процесс заболевания, поэтому стоит сообщить лечащему врачу обо всех принимаемых препаратах. В период лечения пациент должен придерживаться определенной диеты с высоким содержанием белков. А вот от жирной и жареной пищи стоит отказаться совсем.

    Кроме того, врачи назначают для лечения определенный комплекс медицинских препаратов. К ним относятся:

  • эссенциальные фосфолипиды – Эссенциале Форте, Фосфоглив, Эссливер Форте;
  • гепапротекторы растительного происхождения – Карсил и другие;
  • витамины группы В, РР, С;
  • средства, содержащие урсодезоксихолевую кислоту.

    Чтобы избавиться от этой болезни, принимать эти препараты необходимо как минимум 2 месяца. А возможно придется это делать всю оставшуюся жизнь для профилактики ожирения печени.

    Однако не всегда хочется лечить болезнь медикаментами. В этом случае помогут народные средства. Существует множество разнообразных рецептов, которые помогут преодолеть жировой гепатоз. Например, можно использовать следующие:

    100 гр плодов шиповника заливают 1 литром кипящей воды и настаивают в термосе около 8 часов. Пьют такой настой три раза в день по стакану.

    20г свежих листьев мяты надо измельчить и залить половиной литра кипятка. Настаивать все это в сутки в термосе, затем процедить. Выпить нужно в течение дня. Это народное средство отлично справляется с болевыми ощущениями, поможет избавиться от нарушений сна.

    Существует еще один отличный народный рецепт. Нужно взять тыкву, срезать с нее макушку, вычистить семечки вместе с мякотью. Потом залить вовнутрь мед, закрыть срезанной макушкой и поставить в темное место на пару недель. Затем этот мед сливают в чистую банку и оставляют на хранение в холодильнике. Принимать такое средство нужно по 1 ст. ложке 3 раза в день.

    Большую пользу при таком заболевании приносят отвары из овса. В 1 литр кипятка нужно всыпать 1 стакан неочищенного овса. Дать всему настояться примерно час. И пить три раза в день.

    Теплое молоко с ложкой меда также окажет лечебный эффект.

    А можно просто заварить чай из ромашки, добавить в него чайную ложку меда и пить его, когда захочется.

    Можно пить морковный или капустный сок. Они также оказывают благоприятное воздействие при лечении ожирения печени.

    Две ложки сухой смеси травы зверобоя и тысячелистника нужно залить двумя стаканами воды и довести до кипения. Поварить все это около 20 минут. Затем процедить, разделить на 4 раза и выпить все за один день.

    А чтобы поддержать здоровье печени нужно в чай добавлять пару ложек измельченных кедровых орешков.

    Существует множество и других рецептов, помогающих от этого недуга. Однако стоит помнить, что ни одно средство не поможет, если продолжать вести неправильный образ жизни и, особенно, злоупотреблять алкоголем.

    Если у человека появляются какие-либо признаки ожирения печени, то нужно обязательно обратиться к врачу, чтобы поставить точный диагноз. А затем, не откладывая, браться за лечение, чтобы заболевание не переросло в хроническую форму, которая ведет к необратимым последствиям.

    . . . . . . . ? . . . . . . ?? 30 . 2-3 . ? . . . . . . . . – ?? 1 . 4-5 . ? . ?? .

    . . . . . . ? . . . . . – 2 . . . – 1 . . . (1 . ), . . (1 . ), . . (1 . ). . . . . . 2 . .

    . . . . . . . . – 15, . . . – 15, . . – 15, . . . – 20, . . . – 20. . ?? 2-3 . . ? . . . . 8-10 .

    . . . . – . . . . ?8?. . . 1-2 . ? . . . . . . . . . . . . . . ?? . . ? . . ? . . . . . . ? . . ?? 500-1000 ?, . . . – ?? 2-3 .

    1 . (?? . ) . . . 3 . . . . ? . . . 30 . ? . . . . . ? . . . ? . . . . . ?? 2 ? . 3 . ? . ?? 30 . ?? .

    . . (5 . ), . . (1 . ), . . . (1 . ), . . (3 . ), . . (5 . ) . . 4 . . . 1 ? . . . ?? . . 15 . . 30 . . ?? 2 . 2 . ? . ?? 30 . ?? .

    . 0,5 ? . . 2 . . . . . — 3 . . . — 5 . . . — 3 . . . . — 1 . . . — 1 . . . — 2 . . . — 1 . . 30 . . . . ?? 30 . ?? . ? . .

    . . . 4 . . . — 2 . . . . — 1 . . . . — 1 . . . — 5 . . . — 1 . . . — 1, . . — 1 . . . . 2-3 . . . ?? . ? . 0,5 ? . . ? . ?? . 2-3 . ? . ?? 30 . ?? .

    . . . (2 . ), . . (2 . ), . . (1 . ) ? . . (5 . ) . . 2 . ?? . ?? . ? . 0,5 ? . . . ? 3 . . .

    3-4 . . . . (1 . ), . . (3 . ), . . (1 . ), . . (1 . ), . . (1 . ), . . (2 . ), . . (1 . ), . . (1 . ) . 2 ? ? 3 . . . . ?? . 3 . ? . . .

    . ?? 50 ? . . . ? . . . . . . . . . . «. » . ; 2 . . . 0,6 ? . . . ?? . . . 15 . . ?? 75 ? . 2 . . .

    . ?? 100 ? . . . . . . . . . . . . . ; 2 . . . 0,5 ? . . 15 . . ?? 75 ? 3 . ? . ?? .

    . 4 . . . 3 . . . ?? 2 . . . . . ? . . . ?? 1 . . . . ? . . ; . . ? . . ?? 1 . 2 . ? . ? .

    . ?? 10 ? . . ? . . . ? . . . ? . . . . . . ? . ; . . ? . . . ? . «?? . . » 2 . ? . . . . . . ?? 1 . ?? .

    . 100 ? . . ?? 50 ? . . . . . . . ; 1 . . . . . . 30 . . ?? 1 . 2 . ? . ?? .

    Ожирение влияет на почки. 9068.jpeg. Скопление жира на животе представляет собой опасность для почек, предупреждают специалисты.

    Здоровье почек оказалось на этой неделе в центре пристального внимания мировых ученых. Результаты сразу двух исследований были представлены.

    ОЖИРЕНИЕ И ПОЧКИ. МЕХАНИЗМЫ ПОВРЕЖДЕНИЯ ПОЧЕК ПРИ ОЖИРЕНИИ Текст научной статьи по специальности «МЕДИЦИНА И.

    Развитие и прогрессирование почечных заболеваний может быть связано с рядом метаболических и сосудистых нарушений, которые отмечаются при ожирении. За последние десятилетия ожирение стало одной из актуальной проблем мирового здравоохранения. Стоит отметить, что лишняя жировая ткань является не просто балластом для организма, оказывающим нагрузку на ряд органов и систем. Жировая ткань обладает и эндокринными свойствами, вырабатывая ряд специфических веществ, таких как адипонектин, грелин, фактор некроза опухолей альфа и другие. Давно известно, что при ожирении увеличивается вероятность развития таких заболеваний как артериальная гипертензия, сахарный диабет, сердечно-сосудистые нарушения, а также ожирение способствует развитию хронических заболеваний почек. Во многом болезни почек при ожирении обусловлены такими факторами риска как сахарный диабет и гипертония, которые могут спровоцировать возникновение почечных заболеваний. Однако, как показывает медицинская практика и последние данные клинических исследований, само по себе ожирение (вне других негативных факторов) оказывает негативное действие на почечную гемодинамику. Метаболический синдром и нарушение работы почек Абдоминальное ожирение является одним из компонентов метаболического синдрома – симптомокомплекса, включающего висцеральное ожирение, повышение артериального давления, дислипидемию, а также инсулинорезистентность. При абдоминальном ожирении, обычно, в крови повышается уровень гормона глюкагона, который повреждает мембраны почечных клубочков, вследствие чего существенно повышается экскреция белков альбуминов с мочой. Характерная для метаболического синдрома дислипидемия способствует выработке активных форм кислорода, повреждающих почечные клубочки. Кроме того, повышенное содержание липидов в крови способствует атеросклерозу почечных сосудов. В свою очередь атеросклероз провоцирует развитие гипергомоцистеинемии (чрезмерного накопления аминокислоты гомоцистеина в крови). Что касается гипертензии (составляющего компонента метаболического синдрома), то при высоком артериальном давлении увеличивается реабсорбция натрия в почечных канальцах, а также их объемное расширение. Все это постепенно приводит к дисфункции нефрона (структурной единицы почки). Ожирение и почечная гемодинамика Чрезмерное накопление жировой ткани негативно влияет на функцию почек, поскольку периваскулярный жир вырабатывает ряд специфических компонентов, снижающих тонус сосудов. Отмечено, что накопившийся жир вокруг почечных синусов мешает нормальному оттоку крови и лимфы, а избыток висцерального жира оказывает механическое давление на почки, что ведет к повышению внутрипочечного давления и, как следствие, изменению гемодинамических показателей. Лечение почечных заболеваний у больных ожирением На сегодняшний день еще не разработаны специфические методики лечения почечных заболеваний, связанных с ожирением. В настоящий момент стратегия лечения таких нарушений в первую очередь основана на устранении сопутствующих заболеваний, которые могут способствовать развитию нарушений в работе почек. При наличии у пациента метаболического синдрома проводятся лечебные мероприятия по снижению веса, в том числе и немедикаментозные (диета, физические нагрузки). Имейте в виду, что низкобелковая диета, голодание или существенное ограничение в употреблении жидкости могут привести к истощению, поэтому диета должна составляться в индивидуальном порядке для каждого пациента, учитывая данные его анализов и физиологические особенности. При ожирении следует резко ограничить употребление соли, а в идеале от нее лучше отказаться. Что касается медикаментозной терапии, то при почечных заболеваниях на фоне ожирения могут применяться нефропротекторы, препараты, понижающие артериальное давление, а также сахароснижающие средства. Профилактикой почечных заболеваний, возникающих вследствие ожирения, в первую очередь является коррекция массы тела. ЧИТАЙТЕ ТАКЖЕ: ПРОФИЛАКТИКА МОЧЕКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ ВАРИКОЦЕЛЕ ВИДЫ МУЖСКОЙ ИМПОТЕНЦИИ

    Читайте также:  Ожирение 2 степени у женщин как похудеть

    Ожирение – избыточное накопление жира в организме, отложение его в подкожной клетчатке и в некоторых органах (печени, сердце, почках).

    Строго специфичный клинико-морфологический вариант поражения почек при ожирении не идентифицирован. Вместе с тем оценка обнаруживаемых.

    Инфильтративное ожирение почек имеет место при патологии эндокринных желез (например, липемия при сахарном диабете), при отравлении.

    Взаимосвязь ожирения с нарушениями углеводного обмена, в том числе сахарным диабетом (СД) 2 типа, продолжает представлять большой интерес прежде всего в связи с необходимостью разработки эффективных подходов к профилактике поражения органов-мишеней – сердечно-сосудистой системы и почек, тем более что сегодня уже можно с уверенностью говорить о наличии общих механизмов формирования сердечно-сосудистых осложнений и нефропатий метаболической природы Вовлечение почек при многих распространенных в популяции заболеваниях, в том числе исходно не считающихся почечными, в последнее время привлекает пристальное внимание клиницистов. Изучение взаимосвязей хронической болезни почек с метаболическим синдромом позволяет утверждать, что высокая распространенность снижения СКФ в общей популяции определяется главным образом нефропатиями обменной природы — диабетической, уратной, ассоциированной с ожирением, а также гипертоническим нефроангиосклерозом [1]. В последние годы становится очевидным, что в общей популяции ожирение является одним из существенных факторов риска ухудшения функции почек. С ростом ИМТ на 10% вероятность снижения СКФ до уровня, позволяющего диагностировать хроническую болезнь почек, увеличивается почти в 1,3 раза. Поражение почек при ожирении принято связывать прежде всего с действием сопутствующих обменных нарушений — инсулинорезистентности или сахарного диабета 2-го типа, гиперурикемии, а также артериальной гипертензии. В связи с этим закономерно увеличение частоты диабетической нефропатии, гипертонического нефроангиосклероза и уратной нефропатии, описываемое у больных ожирением [5]. То обстоятельство, что нарастающие протеинурия и почечная недостаточность могут формироваться при ожирении и в отсутствие нарушений углеводного обмена, АГ и гиперурикемии, позволяет предположить участие факторов, не связанных непосредственно с обменными нарушениями, в развитии поражения почек у этой категории больных [5]. Именно ожирение рассматривают как инициальную составляющую патогенеза метаболического синдрома и его осложнений. Не вызывает сомнения, что ожирение предрасполагает к формированию нарушений обмена липопротеидов, артериальной гипертонии, гиперурикемии. Проблема патологических метаболических последствий ожирения приобретает особую актуальность в связи с неуклонным увеличением его распространенности, начиная с детского возраста, как в развитых, так и в развивающихся странах. В настоящее время число установленных патологических последствий абдоминального ожирения продолжает непрерывно расти: наряду с сердечно-сосудистыми осложнениями к ним также относят калькулезный холецистит и неалкогольную жировую болезнь печени, некоторые злокачественные опухоли (рак толстой кишки, предстательной железы, тела матки, молочной железы). Абдоминальное ожирение особенно прогностически неблагоприятно и с точки зрения почечных осложнений. Аргументы в пользу существования связи между ожирением, в том числе абдоминальным, микроальбуминурией и почечной недостаточностью имеют в настоящее время убедительное клиническое и патогенетическое обоснование. Первые представления об ассоциированной с ожирением нефропатии стали формироваться на основании наблюдения за небольшими группами пациентов, страдавших ожирением без сахарного диабета 2-го типа, у которых регистрировали протеинурию. Морфологическое исследование ткани почки, полученной при биопсии, выявляло признаки фокально-сегментарного гломерулосклероза (ФСГС). Характерным морфологическим признаком считают существенное увеличение петель гломерулярных капилляров и как следствие самого клубочка, — так называемую гломеруломегалию [2]. Клиническими особенностями ФСГС при ожирении являются отсутствие признаков нефротического синдрома (отеки, гипоальбуминемия) даже при очень большой экскреции белка с мочой, а также благоприятный долгосрочный почечный прогноз. При ассоциированном с ожирением ФСГС АД часто остается нормальным или повышается незначительно. Больным ассоциированным с ожирением ФСГС нередко свойственны гипертрофия миокарда или дилятация полости левого желудочка, возможен синдром обструктивного апноэ во время сна. Формирование и прогрессирование ассоциированной с ожирением нефропатии определяется в первую очередь повреждающим действием на структуры почечной ткани адипокинов — медиаторов, активно продуцируемых и секретируемых адипоцитами, преимущественно бурыми, пул которых преобладает при абдоминальном ожирении. Особое значение в поражении органов — мишеней при ожирении придают лептину. Лептин это гормон пептидной природы, который играет ключевую роль в гомеостазе энергии, сигнализируя головному мозгу о запасах жировой ткани. Лептин является гормоном насыщения. Он стимулирует синтез нескольких факторов, подавляющих аппетит [3]. У больных ожирением развивается резистентность к лептину, сопровождающаяся его гиперпродукцией. Избыток лептина в свою очередь начинает оказывать повреждающее действие на миокард, сосудистую стенку, а также почечную ткань. Лептин индуцирует почечный фиброгенез прежде всего путем активации экспрессии трансформирующего фактора роста-? (ТФР-?) и рецепторов к нему на мембранах мезангиоцитов и эндотелиоцитах. Приобретение последними способности экспрессировать ТФР-? является одной из составляющих индуцируемой лептином эндотелиальной дисфункции, носящей у больных ожирением генерализованный характер и имеющей существенное значение в патогенезе почечного поражения [2]. Важным компонентом развивающейся при гиперлептинемии дисфункции эндотелиоцитов считают также нарастание продукции этими клетками эндотелина-1, ангиотензина-II, сочетающееся с депрессией эндотелийзависимых каскадов вазодилатации. В качестве маркера нарушений эндотелиальной функции рассматривают микроальбуминурию, которая является ранним признаком потенциально обратимой стадии нефропатии, ассоциированной с ожирением. Следствием дисфункции эндотелиоцитов почечного клубочка являются также нарушения внутрипочечной гемодинамики, проявляющиеся истощением почечного функционального резерва. Таким образом снижение почечного функционального резерва и микроальбуминурия могут рассматриваться как признаки ранней, предшествующей ФСГС, стадии ассоциированной с ожирением нефропатии. Наряду с лептином функцию эндотелия способен нарушать гормон резистин, в избытке продуцируемый при ожирении. Стимуляция резистином эндотелиоцитов сопровождается существенным снижением экспрессии ими эндотелиальной NO-синтазы. Блокада синтеза NO в свою очередь приводит к снижению продукции клетками жировой ткани адипонектина-медиатора, оказывающего протективное действие на сосудистую стенку. При хронической болезни почек рост концентрации резистина в плазме четко сопряжен со снижением СКФ. Как гиперлептинемия, так и повышение уровня резистина в плазме у больных ожирением сочетаются с нарастанием содержания в сыворотке крови растворимых рецепторов к ?-фактору некроза опухоли и интерлейкина-6. Названные маркеры воспалительного ответа также продуцируются бурыми адипоцитами. Экспрессия генов ?- ФНО и рецепторов к нему, а также трансдуктора интерлейкина-6 и рецепторов к лептину при нефропатии, ассоциированной с ожирением, на стадии протеинурии доказана результатами анализа образцов ткани почек, полученной при биопсии. Нефропатия у пациентов с очень большой массой тела приобрела в настоящее время статус общепопуляционной проблемы. Данное обстоятельство предопределило интенсивный поиск подходов к ее лечению. Изменение образа жизни, включающее ограничение калорийности пищи, дозированные физические нагрузки и оптимизацию режима труда и отдыха, способствует повышению эффективности лекарственных препаратов, использующихся для лечения ожирения. Влияние лекарственных средств, эффективных в лечении ожирения, на клинические признаки и течение ассоциированной с ожирением нефропатии специально не изучали [4]. Опыт наблюдения за пациентами, страдающими ассоциированной с ожирением нефропатией и перенесшими гастропластику, пока невелик, но явно свидетельствует о положительном влиянии этой процедуры на течение почечного поражения. Имеются данные, согласно которым с помощью гастропластики удалось снизить массу тела в среднем на 48 кг, при этом наблюдали уменьшение экскреции альбумина с мочой, устранение гиперфильтрации, снижение сывороточного лептина [2]. С учетом несомненного участия компонентов ренин- ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), прежде всего ангиотензина II в становлении эндотелиальной дисфункции у больных ожирением, применение ингибиторов АПФ или блокаторов ангиотензиновых рецепторов могло бы стать одной из наиболее действенных стратегий лечения ассоциированной с ожирением нефропатии [2]. Наличие микроальбуминурии является показанием к назначению ингибиторов АПФ или блокаторов ангиотензиновых рецепторов у больных ожирением, в том числе при нормальном уровне АД. Лечение ассоциированной с ожирением нефропатии зачастую требует воздействия на другие факторы, усугубляющие почечное повреждение, — нарушения обмена липопротеидов, гиперурикемию. У больных с артериальной гипертензией обязательно достижение целевых величин АД. Обязательна компенсация параметров, характеризующих углеводный обмен. Ассоциированная с ожирением нефропатия наряду с диабетическим и уратным поражением почек, а также гипертоническим нефроангиосклерозом представляет собой одно из самых часто встречающихся хронических почечных заболеваний, особенно характерных для пациентов с метаболическим синдромом. Диагностика ее ранней стадии включает регулярное обследование всех лиц с абдоминальным ожирением на микроальбуминурию. Очень важно раннее назначение ингибиторов АПФ и блокаторов ангиотензиновых рецепторов, нормализация массы тела. Что позволит предупредить последующее ухудшение функции почек. Д.М.Хакимова «Казанский государственный медицинский университет «, кафедра госпитальной терапии Литература: 1. Мухин Н.А. Снижение скорости клубочковой фильтрации — общепопуляционный маркер неблагоприятного прогноза. Тер. арх. 2007; 6: 5-8. 2. Сагинова Е.А. Фомин В.В. Моисеев С.В. и др. Поражение почек при ожирении. Тер. арх. 2007 ; 6. 88-90. 3. Кутырина И.М. Краснова Е.А. Федорова Е.Ю. и др. Поражение почек при ожирении: клинические, патогенетические и терапевтические аспекты. Врач. 2006; 12. 4. Мухин И. А. Балкаров И.М. Моисеев С.В.и др. Хронические прогрессирующие нефропатии и образ жизни современного человека. Тер. арх. 2004 ; 9: 5-10. 5. Сагинова Е.А. Федорова Е.Ю. Фомин В.В. и др. Формирование поражения почек у больных ожирением. Тер. арх. 2006; 5: 36-41. Среднее: Избыточный вес: думайте сами, решайте сами… По данным обследования национальной выборки взрослого населения России, распространенность избыточной массы тела и ожирения варьируется от 45 до 56% у мужчин и от 56 до 62% – у женщин. Избыточный вес значительно сокращает продолжительность жизни: в среднем от 3-5 лет при небольшом избытке массы тела и до 15 лет – при выраженном ожирении. По данным Всемирной организации здравоохранения, только 60% людей, страдающих избыточным весом, смогут дожить до 60 лет, и только треть – до семидесяти. Многие недооценивают вредные последствия ожирения и своевременно не принимают мер к нормализации массы тела. Опасный балласт Проблему избыточного веса из-за его широкого распространения уже давно называют настоящей эпидемией. «Балласт» в виде лишних килограммов очень сильно вредит организму, заставляя его работать в стрессовом режиме, вследствие чего повышается риск развития многих серьезных заболеваний. Сердечно-сосудистая система при ожирении страдает раньше и чаще остальных в 80% случаев. Поражение сердца и сосудов связано с жировой инфильтрацией сосудистой стенки, отложением жиров в области сердечных мышц, а также со смещением сердца в результате высокого стояния диафрагмы. Давно доказано: чем больше вес, тем выше артериальное давление, от скачков которого напрямую зависит частота инфарктов и инсультов. Так, наличие избыточной массы тела и ожирения увеличивает риск развития артериальной гипертензии в 3 раза, ишемической болезни сердца – в 2 раза. У больных, страдающих ожирением, нередко нарушены функции дыхания, из-за этого у них выражена предрасположенность к воспалительным процессам дыхательной системы: ларингитам, трахеитам, бронхитам, пневмонии. Особенно тяжело эти процессы протекают у курильщиков. В ротовой полости развиваются пародонтоз, кариес и другие заболевания, желудок часто растянут и опущен, в результате изменяется моторика кишечника; как результат – вздутие, запор, газообразование. При значительном ожирении может возникнуть расширение геморроидальных вен. Кроме того, наблюдается нарушение функции поджелудочной железы, изменения в составе желчи с накоплением в ней холестерина, ожирение печени, что усугубляет дислипидемию и способствует развитию атеросклероза. Болезни почек и мочевыводящей системы при ожирении обусловлены нарушениями водно-солевого обмена: признаками задержки воды в организме и отеками. Повышенные нагрузки на суставной и связочный аппарат приводят к изменениям опорно-двигательного аппарата (обменные артриты, остеохондроз). Нередко развивается целлюлит, варикозное расширение вен, тромбофлебиты. Вероятность развития диабета у лиц с избыточной массой тела выше в 9 раз, у лиц с ожирением – в 40 раз. Ожирение ведет к нарушениям в репродуктивной сфере (дисфункции, поликистозу яичников) и т. д. Часты осложнения после родов и оперативных вмешательств. Специалисты проанализировали сведения о 12 110 американцах, собранные в 2007–2010 годах во время исследования National Health and Nutrition Examination Survey. Выяснилось, что мочекаменной болезнью страдают 8,8% американского населения, то есть каждый одиннадцатый. В 1994-м этот недуг был лишь у каждого двадцатого. Поскольку респонденты отвечали на вопросы о состоянии здоровья, росте и весе, учёные смогли выявить связь между наличием камней в почках и другими расстройствами. Так, ожирение, диабет и подагра увеличивают риск формирования конкрементов в почках. Для справки: если в 1994 году к категории ожиревших можно было отнести 23% населения, то сегодня очень тучными являются более трети граждан США. Мочекаменная болезнь развивается в любом возрасте, но чаще — у 20–50-летних. Хворь ответственна за 30–40% госпитализаций в урологические отделения. Обструкция мочеточника конкрементом (почечная колика) проявляется острой спастической болью в поясничной области, тошнотой, рвотой и гематурией. При длительном течении болезни возможно развитие пиелита и пиелонефрита.

    Поражение почек и ожирение Вовлечение почек при многих распространенных в популяции заболеваниях, в том числе исходно не считающихся.

    Во многом болезни почек при ожирении обусловлены такими факторами риска как сахарный диабет и гипертония, которые могут спровоцировать.

    источник

  • Понравилась статья? Поделить с друзьями: